Справочник по реабилитации после заболеваний

1) ингибирует активную форму фактора Х и в меньшей степени тромбин путем соединения с антитромбином III и кофактором гепарина II;

2) препарат активирует фибринолиз за счет высвобождения активатора фибринолиза из сосудистой стенки;

3) сулодексид нормализует уровень холестерина и триглицеридов крови.

Сулодексид по силе антитромботического действия не уступает гепарину, но по сравнению с ним очень редко вызывает геморрагические осложнения и тромбоцитопению. Препарат назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно два раза в сутки в течение 15 дней; далее по 500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в сутки принимается в течение трех месяцев и более. Сулодек-сид снижает смертность и частоту повторных инфарктов миокарда у больных.

Достаточно много в современной литературе уделено внимания вопросу об использовании в постгоспитальной реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, основных антиангиналь-ных средств – нитроглицерина и пероральных нитратов пролонгированного действия, особенно при имеющейся постинфарктной стенокардии III и IV функционального классов, что является одним из оснований для назначения нитратов в постгоспитальном периоде.

В рассматриваемом случае следует сказать о симптоматическом использовании перечисленных препаратов. Большинство авторов считают, что пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, не следует применять нитраты в виде монотерапии, хотя бы в начальном постгоспитальном этапе, т. е. в период 4–6 месяцев. Уменьшение суточного применения нитратов расценивается ими как определенный успех реабилитационных мероприятий. Длительный прием антиангинальных препаратов значительно улучшает качество жизни пациентов, но при этом не оказывает значительного влияния на продолжительность жизни. Установлено, эти препараты не влияют на основные механизмы атерогенза, не оказывают влияния на размер бляшки, не увеличивают просвет сосудов.

Применение ?-адреноблокаторов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда. Бета-блокаторы – препараты этой группы уменьшают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Специалисты доказали, что некоторые препараты этой группы снижают риск развития сердечных приступов и внезапной сердечной смерти. Для этих препаратов возможно длительное применение.

Научными исследованиями подтверждено, что ?-адреноблокаторы целесообразно назначать всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, при отсутствии противопоказаний. Следует сочетать их с гипохолестеринемическими препаратами из группы вастатинов (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин и др.). Эти препараты нивелируют отрицательное влияние ?-адреноблокато-ров на липидный обмен и, кроме того, значительно уменьшают смертность и частоту повторного инфаркта миокарда.

При наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких вместо ?-адреноблокаторов применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, но не нифедипин или другие производные дигидропиридина). При наличии опасных для жизни желудочковых аритмий, рефракторных к лечению ?-адрено-блокаторами, применяется амиодарон (кордарон).

Из других антиангинальных средств раньше особенно широко в постгоспитальном периоде инфаркта миокарда практиковалось длительное (до 24 месяцев и более) использование как селективных, так и неселективных адреноблокаторов. Клиническими основаниями для применения этой группы препаратов в постгоспитальной реабилитации инфаркта миокарда являются: снижение использования кислорода в миокарде на единицу механической работы (симпатолитический эффект ?-блокаторов); снижение пред-нагрузки на сердце за счет уменьшения общего периферического сопротивления (вазодилятационный эффект ?-блокаторов); уменьшение сердечного выброса у пациентов со значительным гиперкинетическим типом гемодинамики. Имеющиеся у пациентов упорная синусовая тахикардия и артериальная гипертония становятся дополнительными основаниями для использования ?-адреноблока-торов.

Однако выявленное в последнее время проатерогенное действие в-блокаторов, результатом которого является вызываемый ими сдвиг в липопротеиновом обмене, привело к необходимости значительно снизить применение ?-блокаторов при проведении постстационарной реабилитации пациентов данного направления и заменить их блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, которые не имеют подобных недостатков.

Однако важно отметить, что проатерогенное действие ?-блокаторов – это дозазависимое действие, т. е. их назначают в малых, индивидуально подобранных дозах, при этом контролируя липидный спектр, также осуществляют контроль над применением активных антисклеротических средств, которые используются в комплексе, не лишено оснований.

Вместе с тем, в доступной литературе имеются единичные данные об использовании в системе постстационарной реабилитации антисклеротических препаратов из группы статинов – ме-вакор, зокор, ловастатин, провастатин, флувастатин, лескол и др. Данные препараты особенно показаны больным с повторным инфарктом миокарда, с доказанными коронарографическими стенозами коронарной системы, перенесшим аортокоронарное шунтирование, а также для профилактики коронарного рестеноза.

Статины понижают уровень общего холестерина и наиболее атерогенных его фракций, а также триглицеридов и увеличивают уровень антиатерогенных фракций. Фибраты последних поколений, такие, как липанор (ципрофибрат) и липантил (фенофибрат), обладают выраженным гиполипедемическим эффектом.

В основе эффекта препаратов-ингибиторов ангиотензин-пре-вращающего фермента лежит воздействие на ренин-ангиотензин-аль-достероновую систему, являющуюся одной из основных регуляторов сосудистого тонуса. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – лекарственные средства этой группы уменьшают сопротивление току крови в артериальных сосудах, при этом уменьшается нагрузка (постнагрузка) на сердце, что ведет к повышению эффективности его насосной функции. Лекарственные средства этой группы весьма полезны на начальном этапе реабилитации инфаркта миокарда, при этом могут приниматься длительно.

Препараты ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) обеспечивают эффективный суточный контроль артериального давления, сохраняют его циркадный ритм, они не оказывают отрицательного воздействия на обменные процессы, не имеют серьезных противопоказаний, пациенты, как правило, хорошо их переносят, снижают массу миокарда и гипертрофию левого желудочка. Еще значительнее это действие выражено у блокаторов рецепторов ангиотензина II (апровель).

В 1994 г. в Берлине состоялась встреча представителей координационных групп и ведущих исследователей, принимавших участие в наиболее крупных исследованиях, посвященных применению ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при инфаркте миокарда (AIRE, SAVF, SOID, ISIS-4 и др.). Участники встречи приняли следующие рекомендации:

1) у больных с признаками дисфункции левого желудочка (симптомы сердечной недостаточности или снижение фракции выброса при эхокардиографическом исследовании), появившимися в любое время после развития острого инфаркта миокарда, необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента при отсутствии противопоказаний;

2) лечение ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента можно начинать в первые сутки острого инфаркта миокарда после оценки клинического состояния и гемодинамических параметров (снижение диастолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. является противопоказанием) и назначения других общепринятых средств (тромболитики, аспирин, ?-блокаторы).

Большую группу средств, обоснованно применяемых в постгоспитальной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда, составляют корректоры метаболизма, в том числе стимуляторы внутриклеточного синтеза белка: анаболические стероиды, ами-нокислотно-пептидные смеси (солкосерил, актовегин, альвезин-нео, амион, пирацетам), ингибиторы белкового катаболизма, блокаторы протеаз (контрикал, гордокс), антиоксиданты (витамин Е, эвитол, ?-токоферол-ацетат, милдронат, эссенциале, рибоксин).

Большинство авторов склоняются к мнению, что следует придерживаться пролонгированных режимов применения корректоров метаболизма, т. е. принимать их в течение 3–4 месяцев от начала инфаркта миокарда.

При наличии у пациента артериальной гипертензии и/или сахарного диабета рекомендовано поддержание целевых уровней артериального давления и глюкозы крови. Режимные мероприятия и контроль над сопутствующими заболеваниями специалисты рассматривают как неотъемлемый и важный компонент профилактики повторных инфарктов.

Итак, человеку, перенесшему инфаркт миокарда, необходимо:

1) держать кровяное давление на уровне ниже 140 мм рт. ст. и ниже 90 мм рт. ст.;

2) не прибавлять в весе, а если он превышает норму, то снижать его;

3) необходимо более внимательно относиться к своему образу жизни и привычкам, к диете и повседневной физической активности.

ЧАСТЬ III

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

Глава 1

ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА ИНСУЛЬТА

Инсульт (позднелат. insultus – «приступ», от лат. insulto – «скачу», «впрыгиваю») – острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние – геморрагия) сосуда, питающего часть мозга, а также кровоизлиянием в оболочки мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается повреждением ткани мозга и расстройством его функций, которое проявляется развитием стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. В это время происходят сложные метаболические и гемо-динамические нарушения, результатом действия которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального, так и венозного кровообращения в мозге, при этом нарушения артериального кровообращения происходят значительно чаще венозных.

Проблемы лечения, реабилитации и профилактики больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга на сегодняшний день являются особо важными. Установлено, что в Сибири инсульт вышел на первое место в структуре причин смертности. В целом же по России заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения занимает угрожающее второе место. 21 % – таков показатель в структуре общей смертности острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране. Более того, ежегодно в мире инсульт поражает примерно 6 млн. человек, в России – более 450 000 человек. В течение года умирает около 50 % больных инсультом. В странах Европы частота возникновения инсульта составляет от 100 до 200 случаев на 100 000 населения. В экономически развитых странах смертность от нарушений мозгового кровообращения стоит на третьем месте, после заболеваний сердца и опухолей.

Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения и занимает первое место среди всех остальных причин первичной инвалидности.

Выявлено, что только 20 % больных возвращаются к труду. В последние годы обнаружена тенденция к нарастанию частоты возникновения острого нарушения мозгового кровообращения (за последние 20 лет она выросла в 1,6 раза). Инсульт становится одним из наиболее распространенных заболеваний людей среднего и пожилого возраста во всем мире. Проводимые исследования показали, что повторный инсульт становится основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, повторный инсульт развивается в течение первого года у 5-25 % больных, в течение 3 лет – у 18 %, а после 5 лет – у 20–40 % пациентов. Выяснено: из всех неврологических заболеваний люди больше всего страшатся инсульта. Действительно, при возникновении инсульта здоровый человек за несколько минут может умереть или превратиться в инвалида, лишается движений, речи, памяти и, что, возможно, хуже всего, независимости. Еще Гиппократ создал для определения инсульта такой термин, как «апоплексия», что в переводе с греческого означает «поражаю ударом». Уже сам термин свидетельствует о внезапности и тяжести этого заболевания.

В зависимости от механизма возникновения различают два типа инсульта: инсульт геморрагического типа (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт ишемического типа (закупорка сосуда). Чаще всего инсульт возникает на фоне гипертонической болезни, болезней сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Смешанным инсультом является геморрагический инфаркт, в процессе течения которого изначально образуется очаг ишемии мозга, а затем происходят мелкоочаговые кровоизлияния в него.

Причины и патогенез ишемического инсульта

Среди всех форм нарушений мозгового кровообращения наиболее распространены ишемические инсульты: они составляют около 80 % всех острых нарушений мозгового кровообращения.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут. Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга – по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниально-го сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети. После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.

Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботиче-ских наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, – это очень редкое явление. Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90 %. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах. Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» – в бассейне непораженного сосуда.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2? инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический.

Патогенез геморрагического инсульта