Клиническая аллергология

Анамнестические данные сравниваются с данными, полученными при осмотре.

4. Что предшествовало возникновению реакции в этот раз (продукты питания, лекарственные средства, укусы насекомых и т. п.)?

Необходимо выявить возможный аллерген и путь его попадания в организм.

ЛИТЕРАТУРА

Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. – М.: Практическая медицина, 2006. – 288 с.

Клиническая аллергология / под ред. Р. М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 624 с.

Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Г. Лолора-мл., Т. Фишера, Д. Адельмана; пер. с англ. – М.: Практика, 2000. – 806 с.

Хаитов Р. М. Иммунология: учебник. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 320 с.

Хаитов P. M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 432 с.

Ярилин А. А. Основы иммунологии: учебник. – М.: Медицина, 1999. – 608 с.

Глава 1

АНАФИЛАКТОИДНЫЕ РЕАКЦИИ

Анафилактоидная реакция – это клиническое проявление системной аллергической реакции немедленного типа. Реакцию можно условно разделить на три этапа:

1) связывание антигена, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на мембране тучной клетки или базофила и активация этих клеток;

2) выброс активированными тучными клетками и базофилами медиаторов;

3) действие медиаторов на сосудистую стенку, систему свертывания крови, активация эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов.

Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилактическими, но обусловлены не взаимодействием антигена с антителом, а с разными веществами, например анафилатоксинами С

,С

. Эти вещества непосредственно активируют базофилы и тучные клетки и вызывают их дегрануляцию или действуют на органы-мишени.

По мнению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), использование терминов «анафилактоидная» и «анафилаксия» является наиболее правомерным в клинической практике.

Атопические заболевания повышают риск анафилактоидных реакций. У некоторых больных анафилактоидные реакции развиваются только в том случае, когда не позднее чем через 3 ч после контакта с антигеном происходит физическая нагрузка. Самые частые причины анафилактоидных реакций – лекарственные средства и яды насекомых. У больных атопическими заболеваниями и у здоровых людей они вызывают анафилактоидные реакции одинаково часто. Наследственная предрасположенность к этим реакциям отсутствует.

1.1. Этиология и патогенез

Этиология. К основным веществам, вызывающим анафилактоидные реакции, относятся:

Пищевые продукты. Яичный белок, молоко, моллюски, семена кунжута, соя, грецкий орех, лесной орех, картофель, гречиха, семя хлопка, палтус, лосось, треска, манго, свекла, шоколад, настой ромашки, апельсины, мандарины, горчица, арахис, пищевой краситель тартразин, соли бензойной кислоты.

Гормональные средства. Инсулин, гормоны гипофиза животного происхождения, адренокортикотропный гормон (АКТГ), вазопрессин, гормоны паращитовидных желез животного происхождения, эстрадиол.

Диагностические препараты. Рентгеноконтрастные средства, сульфобромофталеин, бензилпенициллоил-полилизин.

Препараты из лошадиной сыворотки. Противостолбнячная сыворотка, противодифтерийная сыворотка, антирабическая сыворотка, противоядные сыворотки, антилимфоцитарный иммуноглобулин.

Местные анестетики. Тетракаин, лидокаин, прокаин.

Экстракты аллергенов. Амброзия, плесневые грибы, эпидермис животных.

Препараты крови. Иммуномодуляторы, моноклональные антитела, интерлейкин-2, молграмостим, интерфероны альфа, бета, гамма. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).

Антимикробные средства. Пенициллины, цефалоспорины, бацитрацин, неомицин, полимиксин В, тетрациклин, хлорамфеникол, канамицин, стрептомицин, ванкомицин, амфотерицин В, сульфаниламиды, пентамидин.

Полисахариды. Декстран, гуммиарабик.

Ферментные препараты. Трипсин, химотрипсин, пенициллиназа, аспарагиназа, химопапаин.

Лекарственные средства. Тиопентал натрия, аргинин, опиоиды, тубокурарин, витамины, гепарин, протамина сульфат.

Латекс.

Яд и слюна животных. Перепончатокрылые, змеи, слепни, триатомовые клопы.

Патогенез. Медиаторы, высвобождающиеся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывают разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже.

Гистамин вызывает:

– сокращение гладких мышц бронхов;

– отек слизистой дыхательных путей;

– увеличение выработки слизи в дыхательных путях, способствующее их обструкции;

– сокращение гладких мышц ЖКТ (тенезмы, рвота, понос);

– снижение тонуса сосудов и увеличение их проницаемости;

– эритема, крапивница, отек Квинке, обусловленные повышением сосудистой проницаемости;

– снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) из-за уменьшения венозного возврата.

Лейкотриены вызывают:

– спазм гладких мышц бронхов;

– усиливают действие гистамина на органы-мишени.

Калликреин, выделяемый базофилами, участвует в образовании кининов, которые повышают проницаемость сосудов и снижают артериальное давление.

Фактор активации тромбоцитов стимулирует выброс тромбоцитами гистамина и серотонина. Они, в свою очередь, вызывают спазм гладких мышц и повышают проницаемость сосудов.