Профилактика хронического простатита

Среди возможных путей проникновения возбудителя в железу выделяют уретрогенный (или восходящий, непосредственно из уретры или мочеиспускательного канала), уриногенный (или нисходящий, наблюдается при воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря), гематогенный (из органа, где имеется очаг дремлющей инфекции) и лимфогенный (при гнойно-воспалительных заболеваниях соседних органов таза, проктите, цистите, тромбофлебите геморроидальных вен и др.).

К наиболее частым жалобам, которые предъявляют больные хроническим простатитом, относят боли, иррадиирующие в промежность и область крестца, дизурические явления (болезненность или затруднения выделения мочи из мочевого пузыря), ухудшение половой функции.

В развитии половых расстройств у больных хроническим простатитом ведущее значение приобретают нарушения функциональной активности нервных клеток симпатических спинальных центров, снижение андрогенной активности организма и уменьшение чувствительности к андрогенам гипоталамуса (высший подкорковый центр вегетативной нервной системы) и гипофиза (вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функции желез внутренней секреции).

Очень важно, что с жалобами на нарушение потенции, боли в поясничной области и крестце, иррадиирующие в нижние конечности, нарушение общего самочувствия и функционального состояния вегетативной нервной системы (гипергидроз, зябкость или чувство жара, аритмию, запоры и др.) больные часто впервые обращаются к сексопатологу, невропатологу или терапевту. И только тщательный анализ субъективных и объективных признаков, свойственных хроническому простатиту, выбор верной тактики обследования позволит избежать ошибки в постановке диагноза и назначить эффективное лечение. Наконец, заболевание может длительно протекать бессимптомно, и нередко инфекция мочеполового тракта выявляется лишь на стадии серьезных осложнений.

В этой связи представляется целесообразным осветить некоторые стороны копулятивного цикла (период от возникновения половой доминанты до момента выделения сперматозоидов) мужчины, в котором принято выделять следующие фазы: либидо (половое влечение), эрекционная, эякуляторная и рефрактерная (или фаза покоя). Первая фаза (либидо) обеспечивается двумя составляющими: нейрогуморальной (подготавливается детерминацией пола, в результате которой осуществляется продукция половых гормонов и их рецепция тканями) и психической (определяется становлением полового поведения и во многом зависит от традиций семьи, национальных особенностей, социального положения).

Эрекционная фаза включает две составляющие: собственно эрекцию и интроекцию (введение полового члена во влагалище). Эрекция – это растяжение и наполнение кровью пещеристых тел полового члена при сексуальном возбуждении, обеспечивающая возможность полового акта. Может возникать при раздражении эрогенных зон (эрекция периферического типа) и при воспроизведении сексуальных образов в коре головного мозга (эрекция центрального типа). Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация (расслабление) гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов. Эрекция, обусловленная расслаблением гладкомышечных элементов пещеристых тел и белочной оболочки, расширением просвета приводящих кровеносных сосудов полового члена, заполнением артериальной кровью лакун, сдавлением субтуникальных и эмиссарных венул, блокированием оттока крови, контролируется парасимпатической нервной системой. В противоположность этому симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани.

Эякуляторная фаза (эякуляция – выделение семенной жидкости из мочеиспускательного канала при половом акте) обеспечивает выделение оплодотворяющего субстрата и наступление оргазма. Эякуляция, связанная с сокращением гладкой мускулатуры семявыносящих путей, находится под контролем симпатической нервной системы. Соматомоторный «мышечный» механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечно-полосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва.

При детумесценции (прекращении эрекции после эякуляции) происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока. В фазе покоя различают периоды абсолютной и относительной невозбудимости.

Контроль за эрекцией и эякуляцией осуществляется нервно-рефлекторными путями. Спинальные центры эрекции и эякуляции, расположенные в поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, контролируются подкорковыми структурами (гипоталамусом, зрительным бугром) и лобными долями коры головного мозга.

Некоторые из этих явлений реализуются не непосредственно нейросинапсами (синапс-структура, обеспечивающая передачу нервного импульса на клетку или мышечное волокно), а через медиаторы, в том числе выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.

Эндокринно-гуморальные механизмы регуляции половой функции поддерживаются системой яички – гипофиз – гипоталамус. Естественно, что нарушение в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.

Таким образом, в регуляции эрекции участвуют следующие системы: нервная центральная и вегетативная, адренергическая, холинергическая и гормональная. Регулирующее действие центральной нервной системы реализуется через допаминергические механизмы, серотонин, 5–гидрокситриптамин. Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренергические механизмы. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного (сжимающего) эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации (простагландин E

и простациклин). Адренергические механизмы реализуются через активацию или блокирование альфа-адренорецепторов (медиатор норадреналин).

Неадренергическая и нехолинергическая системы оказывают свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид, нейропептид, субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид.

Расстройства мужской потенции могут проявляться нарушением (сочетанным или изолированнным) следующих компонентов полового акта: либидо (снижение или повышение полового влечения), эрекции (ослабление эрекции, учащение спонтанной эрекции, частые и болезненные эрекции), эякуляции (ускоренное или болезненное семяизвержение) и оргазма (стертость оргастических ощущений). Наблюдаются также сочетанные нарушения половой функции: сексуальная анестезия (ослабление или выпадение либидо и оргазма при сохранении способности к эрекции и эякуляции), сексуальная апатия (ослабление или отсутствие либидо и эрекции), сексуальный парез (ослабление эрекции и преждевременная эякуляция при сохранении либидо) и сексуальная инертность (значительное запаздывание или отсутствие эякуляции и оргазма при сохранении либидо и эрекции).

Факторы, способствующие развитию и обострению хронического простатита

Возникновению воспаления в мочеполовом тракте, активации условно-патогенной микрофлоры уретры способствует, прежде всего, развитие вторичного иммунодефицита, проявляющегося в ослаблении реакций клеточного и гуморального иммунитета, угнетении способности лейкоцитов к интерферонообразованию. У больных хроническим простатитом отмечается низкая фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге поражения.

Снижению общей и местной реактивности, ослаблению иммунитета (или, наоборот, гипериммунизации простатическим антигеном) способствуют внешние неблагоприятные факторы: токсические (алкоголь, острые пищевые приправы, никотин) и физические (переохлаждение, переутомление).

Условия для развития воспаления в простате создаются при нарушениях кровообращения, прежде всего – при явлениях застоя в малом тазу. Усиленному приливу крови к органам таза и последующему венозному стазу в предстательной железе способствуют дизритмия половой жизни, половые излишества, прерванный половой акт, длительное воздержание, злоупотребление алкоголем и никотином. К хронической конгестии приводят расширения и флебиты геморроидальных вен, варикозная болезнь, проктиты, трещины и свищи заднего прохода. В свою очередь, в застойной простате возникает благоприятная почва для развития сапрофитирующей микрофлоры и возникновения неспецифического инфекционного простатита.

Наряду с застоем крови в венах малого таза и нарушением дренирования предстательных ацинусов (конгестия), в патогенезе заболевания важную роль играют изменения гемодинамики, гемокоагуляции и сдвиг гормональной активности. Определенное значение в формировании простатита придается и хронической травме промежности, имеющей место, например, у наездников, мотоциклистов и шоферов. Имеются данные, что почти у 70 % больных хроническим простатитом профессия связана с транспортом (т. е. отмечается длительное воздействие на организм вибрации, тряски) и физическими перегрузками.

Повреждение паренхимы железы при хроническом простатите и повышение проницаемости ее сосудов обусловливают поступление в кровь органоспецифических белков и продукцию антител с цитотоксическими свойствами. Развитию аутоиммунного процесса способствуют возникновение иммунодефицита, фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах простаты и повреждающее действие эстрогенов на фоне эстрогенизации организма. В таких случаях возможно формирование такого тяжелого осложнения урогенитального хламидиоза и трихомоноза, как болезнь Рейтера, характеризующаяся сочетанным поражениями мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов.

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.

В последние годы увеличилось число больных простатитом среди страдающих аденомой предстательной железы. Согласно существующим представлениям, последнее обусловлено использованием антибиотиков широкого спектра действия при воспалительных процессах в мочеполовом тракте. Поэтому, несмотря на распространение простатитов, парауретриты и парапростатиты почти исчезли, а парауретральные железы сохраняются, не рубцуются. Последние являются источником роста аденомы. Естественно, что ряд больных, страдающих годами хроническим простатитом, постепенно входят в возраст аденомы предстательной железы и заболевают ею при сохранении простатита.

Как уже было отмечено выше, основными причинами простатита являются инфекционные и конгестивные факторы. Воспаление в предстательной железе возникает в результате проникновения в ее ацинусы из уретры хламидий, трихомонад, вирусов, уреа– и микоплазм, гонококка и других патогенных бактерий. Неслучайно, что в секрете предстательной железы микроорганизмы выделяются с такой же закономерностью, что и в уретре. К настоящему времени известно более 20 микроорганизмов, которые могут быть причиной воспаления в мочеполовом тракте.

Патогенные бактерии принято подразделять на грамположительные (стафилококки, редко стрептококки) и грамотрицательные (кишечная палочка, протей).

Грамположительная инфекция чаще встречается в молодом возрасте. При этом инфицирование предстательной железы и семенных пузырьков происходит, как правило, из очагов фокальной кокковой инфекции (фурункулез, гидроаденит, кариозные зубы, гайморит, отит, хроническая пневмония, холецистит и др.). В этом случае возбудитель (стафилококк, стрептококк) проникает в предстательную железу гематогенным путем. Заболевание возникает, как правило, остро и носит гнойный характер. Еще в 1928 г. Д. С. Худаков отмечал, что обычный сапрофит мочеиспускательного канала – белый стафилококк – «под влиянием пониженной жизнеспособности окружающих тканей превращается в патогенный». Грамотрицательная микробная флора (кишечная палочка, протей) более характерна для лиц среднего и старшего возраста, т. е. когда могут иметь место нарушения мочевыделения и изменения гормонального статуса в сторону снижения в организме андрогенов.

Патогенные бактерии проникают в предстательную железу и семенные пузырьки главным образом из уретры. Различают восходящий, или уретрогенный (имеет место при уретритах), и нисходящий, или уриногенный (наблюдается при нефрите, цистите). Можно утверждать, что простатит является неизбежным следствием, осложнением заднего и тотального гонорейного уретрита. Жюль Жанэ (1930) писал: «Всякий раз, когда при тотальном уретрите вторая порция мочи не просветвляется после нескольких промываний, можно утверждать, что возникает простатит. Лечение промываниями не может предохранить от него больных, и я, не колеблясь, признаю даже, что в известных случаях оно может вызвать его. Всякая травматизация задней уретры в острой фазе тотальной гонореи может повести к развитию простатита. Чаще всего подобная травматизация происходит при верховой и велосипедной езде, танцах, путешествии по железной дороге или на автомобиле».

Проводимые промывания мочеиспускательного канала при остром уретрите создают благоприятные условия для проникновения в простату микроорганизмов, чему способствует обычная слабость жомов выводных протоков ацинусов.

В свою очередь, хронизации уретрита и переходу воспалительного процесса на ткань простаты способствует наличие стриктур уретры, новообразований и инородных тел.

У всех 121 больных хроническим простатитом, наблюдаемых одним из авторов данной книги, в анамнезе имелась урогенитальная инфекция. При этом преобладали пациенты, перенесшие трихомоноз и хламидиоз (соотвественно 39,4 % и 12,4 %), а также смешанную трихомонадно-хламидийную инфекцию (9,9 %).

Таким образом, важнейшей особенностью хронического простатита у мужчин наиболее активного в половом отношении возраста (от 18 до 40 лет) является его уретрогенное происхождение, обусловленное хламидиями, трихомонадами, гонококком, уреаплазмами и другими возбудителями, передаваемыми половым путем, а также их ассоциациями с условно-патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, золотистым стафилококком и др.).

Хронический простатит возникает, как правило, у больных уретритом, не лечившихся или получавших терапию, недостаточную для восстановления слизистой оболочки. При этом хронические уретриты в 90–95 % случаев сопровождаются очаговыми инфильтративными изменениями мочеиспускательного канала и эндоуретральными осложнениями, такими как литтреит, морганит, колликулит.

Хламидии – наиболее частые возбудители заболеваний, передаваемых половым путем, являются облигатными внутриклеточными, неподвижными, коккоподобными, грамотрицательными бактериями, не способными к синтезу АТФ. Однако они имеют клеточную оболочку, в состав которой входят липиды, и содержат нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Идентифицировано 15 серотипов, из которых серотипы от Д до К связаны с поражением урогенитального тракта и спорадическим заболеванием глаз. Хламидиям свойствен общий групповой родоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс). В организме существует в двух формах (ретикулярные и элементарные тельца). Элементарное тельце хламидий является высокоинфекционной формой, адаптированной вследствие фагоцитоза к внеклеточному существованию. Из одного элементарного тельца (диаметром 0,3 мкм) образуется до тысячи «инфекционных единиц». Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет от 10 до 30 дней.

Урогенитальный хламидиоз претерпевает несколько стадий. Через 8 ч после инвазии элементарные тельца превращаются в ретикулярные, паразитирующие и размножающиеся внутриклеточно. Через 24 ч ретикулярные тельца переходят в промежуточные и гигантские образования, персистируя до разрушения клеток хозяина. Затем происходит инфицирование новых клеток. Весь цикл развития возбудителя занимает 24–48 – 72 ч. Урогенитальная хламидия имеет тропизм к цилиндрическому эпителию слизистой оболочки мочеполовых органов.

Высказывается предположение, что находящиеся в латентной форме хламидии могут переходить в активное состояние под влиянием стимулирующих факторов, в частности гонококка.

В России регистрация хламидиоза началась с 1994 г., и официальные статистические показатели свидетельствуют о ежегодном удвоении числа случаев впервые установленного диагноза хламидийной инфекции.

По данным ряда авторов, среди негонококковых урогенитальных инфекций хламидиоз занимает ведущее место (40–60 %), являясь у мужчин причиной негонорейных и постгонорейных уретритов, эпидимитов, стриктур уретры и хронических простатитов. В секрете простаты хламидии выявляются у 30–40 % больных хроническим простатитом. При хроническом хламидийном уретрите хронический простатит диагностируется в 75–86 % случаев. При этом поступление хламидий в простату возможно как через семявыносящие протоки яичка, так и через лимфатические сосуды железы.

Как правило, хламидиоз отличается изначально вялым, малосимптомным течением, в связи с чем нередко диагностируется в поздние сроки, т. е. как хроническое заболевание. При этом у мужчин в этот период обычно возникает тотальное поражение уретры и простаты. Высказывается предположение, что хламидии поражают только те клетки, мембраны которых претерпели определенную деструкцию (разрушение), сопровождающуюся снижением содержания в фосфолипидах ненасыщенных жирных кислот.

Имеются доказательства участия хламидий в развитии аутоиммунного бесплодия. Так, у мужчин, состоящих в бесплодном браке, почти в 40 % случаев выявляется урогенитальная хламидийная инфекция.

К другому частому заболеванию, передающемуся половым путем, относится трихомоноз. Урогенитальный трихомоноз как моноинфекция выявляется у 20–30 %, а совместно с другими патогенными микроорганизмами – почти у 80–90 % больных уретропростатитом. Более того, при смешанной инфекции трихомонады являются местом, где гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы переживают в период назначения соответствующей противомикробной терапии. Естественно, что после окончания приема лекарственного средства микроорганизмы выходят из трихомонад и воспалительный процесс в мочеполовом тракте рецидивирует.

Следует отметить, что трихомоноз мочеполового тракта значительно чаще, чем гонорея, является причиной простатита. Последнее обусловлено тем, что у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки являются местом обитания трихомонад. При этом клинические признаки заболевания могут быть длительное время крайне скудными или отсутствовать. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, патогенность последних сохраняется. Они могут быть причиной инфицирования партнерши при половом сношении. Возможны периодически возникающие, кажущиеся «беспричинными» уретриты. В ряде случаев воспалительный процесс ограничивается поражением выводных протоков ацинусов, развивается так называемый катаральный простатит.

Более того, трихомонады являются причиной выраженных, часто длительно и упорно не поддающихся лечению не только хронических простатитов, но и уретритов, эпидидимитов (воспаление придатка яичка) и везикулитов. Наблюдаемый при этом лизис (распад) сперматозоидов нередко является одной из причин мужского бесплодия.

Несмотря на тот факт, что влагалищные трихомонады могут самостоятельно вызывать патологические процессы в мочеполовом тракте, несравненно большие поражения возникают при их совместном действиии с бактериями. Почти в половине случаев отмечается поражение предстательной железы при сочетанной трихомонадной и хламидийной инфекции, несколько реже (в 2–3 раза) – при ассоциации трихомонад с вирусом простого герпеса и с уреаплазмами. Основной причиной рецидивов персистирующего урогенитального хламидиоза является высокая частота микробных ассоциаций хламидий с влагалищными трихомонадами, что обусловлено способностью трихомонад к захвату и резервированию инфектов и практически не зависит от устойчивости хламидий к конкретному антибиотику.

Вместе с тем непосредственно гонококки редко выявляются в секрете предстательной железы. Высказывалось предположение, что они лизируются в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты. Развитие же хронического простатита объяснялось активацией условно-патогенных микроорганизмов, происходящей на фоне измененной под воздействием токсинов микроба ткани железы. Вместе с тем не только гонококки, а и все возбудители венерических уретритов (хламидии, трихомонады, уреаплазмы) способствуют вторичному инфицированию мочеполового тракта, так как любое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам (форма симбиоза, при которой микроорганизмы не причиняют вреда). Постепенно место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки уретры. Так, при простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, сами трихомонады в секрете железы выявляются относительно редко.

Имеется мнение, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, так как выявляются одинаково часто при хламидийном, трихомонадном и гонорейном уретрите.

В настоящее время установлена также роль уреа– и микоплазм в возникновении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Ряд авторов отводят им ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Особую роль в патологии предстательной железы микоплазмы играют при смешанных венерических инфекциях. При этом наибольший процент выделения микроорганизма констатируется при трихомонозе.

Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).

Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.

Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.

Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.