Профилактика хронического простатита

Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.

У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.

Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.

Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.

Длительное течение воспалительного процесса в простате сопровождается развитием явлений аутоагрессии (состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей). В связи с этим отметим, что у больных хроническим простатитом в сыворотке крови обнаружены аутоантитела к ткани железы и отложение в ней иммунных комплексов.

Высказывается предположение, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, при которой презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами проходит по 4-му типу иммунного поражения тканей.

У больных хроническим бактериальным простатитом в секрете железы отмечаются низкая активность простатического антибактериального фактора и снижение содержания цинка. Получены данные, свидетельствующие также о том, что фоновый дефицит селена является фактором, усугубляющим течение трихомониаза через иммунодепрессию.

Необходимо также отметить, что хронический простатит может возникать и вне связи с уретральной инфекцией. Его частота среди мужчин 40 – 50-летнего возраста достигает 30–40 %. Асимптомная форма хронического простатита констатируется приблизительно у 20 % мужчин без урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль и сексуальные нарушения.

Значительно реже наблюдается нисходящий уриногенный (урогенный) путь возникновения простатита, имеющий место при пиелоцистите и цистите, когда микроорганизмы проникают в протоки железы из инфицированной мочи.

При гнойно-воспалительных заболеваниях органов малого таза (проктите, тромбофлебите геморроидальных вен) возможно проникновение микроорганизмов в предстательную железу по лимфатическим сосудам. Подтверждением сказанному служат случаи развития простатита при переднем уретрите в первые дни после заражения.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения могут способствовать гематогенному заносу микроорганизмов в предстательную железу, что наблюдается при острых общих и очаговых (фокальных) инфекциях.

Неспецифические воспалительные процессы в предстательной железе иногда возникают и под влиянием общей острой инфекции (при дизентерии, дифтерии, скарлатине, кори, сыпном и брюшном тифе). Резкое полнокровие, разрыхление и слущивание покровного эпителия в мочеполовых органах в таких случаях способствуют оседанию в них токсинов. При этом клинические признаки простатита чаще маскируются общим тяжелым состоянием.

Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.

Вследствие скопления крови в органах малого таза и застоя секрета в предстательной железе развивается конгестивный (застойный, или неинфекционный) простатит. Венозному стазу, как и застою секрета в простате и семенных пузырьках, способствуют различные нарушения ритма половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание). В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового сношения, при злоупотреблении алкоголем и никотином развивается хроническое застойное наполнение кровью вен предстательной железы. Кроме того, венозный стаз в малом тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, а также проктитом.

В случаях сочетания конгестии и инфекционного фактора развивается так называемый инфекционный неспецифический или специфический (при гонорее, трихомонозе и др.) простатит.

Среди предрасполагающих к заболеванию простатитом факторов различают врожденные и приобретенные. К врожденным относят прежде всего особенности строения ацинусов (их криптообразную форму, затрудняющую выделение секрета, а также отсутствие мышц, охватывающих и зажимающих отверстия выводных протоков долек простаты). Предрасполагает к заболеванию и характер кровоснабжения (артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительно-тканных прослойках, разделяющих ацинусы). Поэтому даже небольшое увеличение размеров железы при ее воспалении приводит к уменьшению кровотока. Определенное значение имеет обилие анастомозов между венами таза (так называемым сексуальным «барометром» человека) и простаты. Естественно, что всякое сексуальное возбуждение (особенно не закончившееся половым актом) приводит к застою крови в венах предстательной железы. Плотная, малоподатливая фиброзная капсула, окружающая железу, по мере развития воспаления способствует увеличению внутрипростатического давления. В этих случаях создаются условия для возникновения конгестивного простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и инфекционный неспецифический простатит. К врожденным предрасполагающим факторам относят возможность взаимного инфицирования соседних добавочных половых желез из-за близости расположения протоков простаты и семявыбрасывающих протоков. Наконец, врожденная гипоплазия яичек, гипоандрогения и эстрогенизация создают фон для возникновения конгестивного и инфекционного простатита. Имеются данные, что носители антигена BW4 более чем в 10 раз чаще подвержены риску развития хронического простатита.

Среди приобретенных патогенетических факторов хронического простатита важное значение имеют стриктуры уретры, повышающие внутриуретральное давление при мочеиспускании и способствующие проникновению инфицированной мочи в зияющие отверстия выводных протоков ацинусов. Рубцовые сужения выводных протоков ацинусов ведут к постоянному застою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хронического неспецифического воспаления. Предрасполагают к простатиту геморрой, хронический колит, проктит и варикозное расширение вен нижних конечностей, приводящие к застою крови в малом тазу. Приобретенная гипоандрогения и эстрогенизация также способствуют развитию воспалительных процессов в простате, являясь причиной дистрофических изменений ее ткани.

При хроническом простатите в секрете железы снижается интенсивность окислительных процессов, дыхательного коэффициента и окислительно-восстановительного потенциала, что ведет к нарушению барьерной функции органа. Активация протеолиза и гликолиза, возникающая в результате повреждения лизосом макрофагов и эпителиальных клеток простаты, является причиной освобождения большого количества жирных органических кислот, молочной кислоты, отдельных аминокислот и повышения концентрации водородных ионов. В этой связи как наиболее ранний вспомогательный тест при диагностике хронического простатита используются результаты изменения рН секрета предстательной железы в щелочную сторону. Кстати, сдвиг рН секрета в щелочную сторону и секреторная дисфункция являются одной из причин низкой эффективности антибиотикотерапии.

Предрасполагает к хронизации процесса формирование в паренхиме железы конкрементов, образующихся в результате импрегнации амилоидных телец солями кальция при снижении уровня цитрата в секрете при мочекаменной болезни.

Важным пусковым механизмом повреждения ткани предстательной железы являются нарушения ее гемодинамики. Во всяком случае, ведущая патогенетическая роль изменений венозного русла и, прежде всего, тромбоза венул в заболеваниях органов малого таза отмечалась многими клиницистами. Проявлению конгестии, предрасполагающей к развитию воспалительного процесса в простате, способствуют сидячий образ жизни, неполная эякуляция при так называемом привычном половом акте, лишенном эмоциональной окраски, просмотры эротических и порнографических фильмов, алкоголизм. Иногда мужчины стремятся искусственно усилить половое чувство, прибегая к таким возбудителям, как алкоголь. Однако он, как говорится, повышает желание и снижает возможности. Кроме того, подобное подстегивание нервной системы в течение длительного времени неминуемо приводит к расстройству потенции, понижению работоспособности и преждевременному старению.

Отрицательно на сексуальной функции может отразиться мастурбация (искусственное раздражение эрогенных зон и чаще собственных половых органов с целью вызывания оргазма) и длительное половое воздержание, приводящее к фрустрации (эрекция, сопровождаемая эротическим возбуждением, но не завершаемая эякуляцией), неизбежным дисциркуляторным изменениям в органах малого таза и угасанию условно-рефлекторных механизмов.

Нарушения потенции в результате длительного вынужденного полового воздержания у лиц, ранее живших с определенным ритмом половых сношений, составляют так называемую абстинентную форму. Возникающие застойные явления в предстательной железе обусловлены повышенным поступлением в кровь секрета простаты, угнетающего деятельность семенников, и угасанием условных половых рефлексов. Абстинентная форма наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста и проявляется снижением либидо, эрекции и преждевременным семяизвержением.

К расстройствам кровообращения с последующим развитием воспалительных изменений в предстательной железе, задней уретре и семенном бугорке может привести практикование, например с целью предупреждения беременности, прерванного полового сношения, ослабляющего тонус кровеносных сосудов полового аппарата. В значительной степени этому способствует также неполное опорожнение от крови кавернозных пространств после эякуляции в результате менее энергичного, чем при нормальном сношении, сокращения мышц простаты. Как известно, прерванный половой акт, при котором в момент наступления оргазма и приближающегося извержения семени половой член извлекается из влагалища, практикуется для предупреждения беременности. Постоянное повторение прерванного полового акта нередко вызывает целый комплекс явлений, во многом сходных с состоянием при хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов.

Не менее существенным является вредное влияние прерванного полового акта на центральную нервную систему. Прекращение полового акта перед самым началом эякуляции и большая его длительность, обусловленная тормозящим влиянием самоконтроля, нарушают динамику процессов возбуждения и торможения в центральных нервных аппаратах, регулирующих половую деятельность. Среди патогенетических механизмов выделяют функциональное истощение спинальных центров, возникновение застойных явлений в мочеполовых органах, а также нарушения в сфере высшей нервной деятельности, обусловленные резкой сменой полового возбуждения внезапным торможением.

Расстройства, возникающие вследствие систематического пролонгирования половых сношений, составляют основу дисрегуляторной формы первичного расстройства потенции. Развивается она постепенно, периодически сменяясь кратковременными спонтанными улучшениями. Клинические проявления половой слабости сводятся к снижению эрекции и преждевременной эякуляции, а в ряде случаев и к притуплению оргазма. Либидо, как правило, не изменяется. Биохимические и морфологические исследования свидетельствуют о наличии нарушений нейрогуморальной регуляции копулятивного цикла.

Следует отметить и неблагоприятное влияние на функциональную активность предстательной железы половых излишеств. Половая способность, ее интенсивность и характер индивидуально колеблются в широких пределах и зависят от физического и нервно-психического состояния человека, темперамента и интенсивности полового влечения, возраста, образа жизни. Отсюда понятно, что установить для частоты половых сношений какую-либо общепринятую норму довольно трудно. Вместе с тем необходимо отметить, что половой акт и переживаемый в его конце оргазм приводят в состояние повышенной активности практически все системы организма и требуют огромных нервных и энергетических затрат. Биологически запланирована и закреплена естественным отбором такая ритмика половых актов, которая позволяет организму полностью восстановить эти затраты. Если же половая жизнь ведется выше физиологической и психологической потребности, то следует говорить о половых излишествах. К тому же ежедневные повторные половые сношения иногда имеют место отнюдь не из-за существующей потребности, а вследствие искусственного психического и механического раздражения. Такой ритм половой жизни, практикуемый в течение длительного времени или систематически, с короткими промежутками между половыми сношениями, может неблагоприятно отразиться на функциональном состоянии предстательной железы. Половые излишества у мужчин могут явиться причиной развития неврастении, функциональных расстройств полового аппарата, способствуют нарушению кровообращения, уменьшению выработки половых гормонов, истощению функции половых желез, снижению продукции семени, вследствие чего может возникнуть бесплодие и развиться импотенция.

Вместе с тем затруднения кровообращения возникают не только в результате нарушений венозного оттока, но и вследствие увеличения сопротивления артерий предстательной железы. Продолжительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием. В свою очередь, в основе нарушений микроциркуляции лежат изменения в системе гемостаза. Обращает на себя внимание усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и угнетение противосвертывающей системы при хроническом простатите. В пораженных участках железы обнаруживается большое количество тромбопластических веществ и снижается концентрация тканевых активаторов плазминогена. При деструктивных изменениях в предстательной железе констатируется полиморфная симптоматика латентного и явного коагулопатического синдрома, что является проявлением гипопротеолитического состояния, начиная с пониженной чувствительности к протеолитической активации и до повышения уровня ингибитора трипсиноподобных ферментов крови.

У больных хроническим простатитом констатировано снижение величины времени свертывания нестабилизированной крови и силиконового времени свертывания цельной крови, что свидетельствует об активации начального этапа процесса свертывания крови, повышенном образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Уменьшение индекса диапазона контактной активации отражает явления скрытой гиперкоагуляции за счет контактной и фосфолипидной активации прокоагулянтного звена системы гемостаза. Увеличение протромбинового времени на фоне несущественных сдвигов уровня фибриногена и величины тромбинового времени, по всей вероятности, направлено на снижение повышенной свертываемости крови и обусловлено изменением ферментативной активности ряда факторов протромбинового комплекса.

Снижение антикоагуляционного потенциала у больных хроническим простатитом проявляется уменьшением активности антитромбина-III. Вне связи с антитромбином-III гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет антикоагулянтного эффекта. Об истощении фибринолитических механизмов свидетельствует падение суммарной фибринолитической активности, плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. Таким образом, у больных хроническим простатитом преобладают явления скрытой гиперкоагуляции, возникающие в результате повышения прокоагулянтной активности, снижения антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови. Истощение противосвертывающих механизмов системы гемостаза сопровождается неполным расщеплением фибриногена фибрина и появлением в крови продуктов деградации, о чем свидетельствовали положительные бета-нафтоловый, этаноловый и протаминсульфатный тесты. Полученные к настоящему времени данные дают основание рассматривать нарушения в системе гемостаза при хроническом простатите как проявления латентно протекающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмеченные гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим звеном в развитии и распространении воспалительного процесса по мочеполовому тракту. Не случайно установлена сильная положительная корреляционная связь между возникновением осложнений простатита (эпидидимит, колликулит и везикулит), с одной стороны, и величиной силиконового времени свертывания цельной крови, времени свертывания нестабилизированной крови, индексом диапазона контактной активации – с другой.

Следовательно, нарушения дренирования ацинусов простаты и застойные явления в венах малого таза, гиперкоагуляция и снижение фибринолиза с наличием тромбоза венул и последующими микроциркуляторными расстройствами, разнообразные нейровегетативные и иммунные сдвиги, изменение активности ферментов лейкоцитов в простатическом секрете играют важную роль среди сложных патогенетических механизмов хронического простатита.

Не менее существенным является и гиподинамия (снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма). Малоподвижность приводит к существенным изменениям важнейших жизнеобеспечивающих систем организма. Страдают нервная, эндокринная и сердечно-сосудистая системы, обмен белков углеводов и жиров. В результате нарушений микроциркуляции крови, ее прохождения по мельчайшим сосудам (капиллярам) создаются условия для кислородного голодания органов и тканей, в том числе и простаты.

Основные симптомы, свидетельствующие об обострении хронического простатита

Выявление признаков обострения заболевания на ранних стадиях может представлять определенные трудности. Последнее обусловлено тем, что аналогичные жалобы предъявляют пациенты с простатодинией, застойной простатой, варикозным аноректальным симптомокомплексом и пояснично-крестцовым радикулитом.

При обострении хронического простатита вначале обычно возникает зуд, жжение или тупые ноющие боли в пределах мочеиспускательного канала, промежности и заднего прохода. Нередко боли иррадиируют в мошонку. Иногда появляются неприятные ощущения в яичках. Некоторые больные отмечают «миграцию» болей из одного органа в другой. Распространение болевых ощущений наблюдается в подвздошную область.

Не менее важным представляется и то обстоятельство, что в 30–50 % случаев хронического простатита при ректальном пальцевом исследовании не выявляются изменения консистенции, формы и размеров железы.

Существенное значение имеют и особенности современного течения простатита, в том числе и гонорейной этиологии. Нередко отмечаются малосимптомность и преобладание стертых катаральных форм. Имеются наблюдения, что трихомонадное поражение простаты констатируется более чем у 50 % лиц, которые считают себя здоровыми. Бессимптомное течение трихомонадного простатита может продолжаться годами. При этом возбудитель сохраняет свою патогенность и обусловливает инфицирование партнерши при половом акте. В результате асимптомного течения простатита периодически могут возникать воспаления уретры, которые кажутся необъяснимыми и неожиданными.

В связи с нередкой скудостью клинических проявлений принципиально важным является не только пальпаторное или инструментальное исследование предстательной железы, но и микроскопия ее секрета с целью выявления лейкоцитоза и идентификации возбудителей инфекций, передающихся половым путем.

При подозрении на воспаление простаты исследование ее секрета является основным диагностическим критерием и должно быть многократным. В случае начинающегося обострения простатита при цитологическом анализе в мазках секрета определяются повышение содержания лейкоцитов (более 10 клеток в поле зрения), клеток плоского и переходного эпителия, нередко выраженный анизоцитоз, вакуолизация цитоплазмы, ферментация и распад ядер, уменьшение ШИК-положительных веществ.

В норме секрет простаты имеет лейкоцитарную формулу, сходную с формулой крови здорового человека, за исключением постоянно отсутствующих эозинофилов. При простатите лейкоцитарная формула характеризуется нейтрофилезом (главным образом за счет сегментированных форм), лимфопенией и наличием эозинофилов. Параллельно с увеличением количества лейкоцитов содержание лецитиновых зерен уменьшается, нередко они исчезают совсем (рис. 3). В случаях очагового характера патоморфологических изменений первое исследование может не показать изменений в секрете простаты, так как вначале выделяется секрет из непораженных долек железы. В этой связи более надежными являются повторные анализы.

Рис. 3

Активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления приводит к продукции свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию.

При диагностике хронического простатита используется также ряд других лабораторных тестов, в частности феномен кристаллизации. На высохший на предметном стекле секрет предстательной железы наносится равное количество изотонического раствора хлорида натрия. После высушивания при комнатной температуре микроскопируют. В основе феномена лежит нарушение кристаллизации хлорида натрия под влиянием секрета простаты, физико-химические свойства которого изменились в результате снижения инкреторной активности яичек и воспалительного процесса в самой предстательной железе. При нормальной кристаллизации образуется рисунок, напоминающий лист папоротника. У больных хроническим простатитом форма образующихся кристаллов изменяется.

Важное значение имеет определение в периферической крови титра противопростатических антител.

Выявляемый уретроскопически воспалительный процесс в задней уретре практически всегда сопутствует хроническому простатиту. О наличии воспалительного процесса также свидетельствуют гипертермия предстательной железы, определяемая трансректально; уменьшение активности кислой фосфатазы и концентрации лимонной кислоты в секрете простаты, а также смещение рН секрета в щелочную сторону от 7,2 до 8,0.

Существенной частью топической диагностики воспалительного процесса в мочеполовой сфере является исследование мочи, выпускаемой последовательно в три стакана после взятия на анализ мазков. Патологические примеси в моче (примесь гноя, слизь) выявляются в первой порции – при переднем уретрите, в последней при – простатите, первой и третьей – при уретропростатите (рис. 4).

Рис. 4

Большое диагностическое значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее дать точную оценку размерам простаты, изменениям эхоплотности тканей.

В диагностике хронического простатита многое может дать семейный анамнез. У жен больных нередко выявляются выкидыши, симптомы цистита и даже пиелонефрита.

Единой классификации простатита не существует. В значительной мере это обусловлено отсутствие корреляции между клиническими проявлениями заболевания и патологическими изменениями в железе. Более того, в отдельных ее участках одновременно могут встречаться разные патологические процессы.

Патогенетические и морфологические изменения явились основанием выделения трех стадий хронического простатита: альтеративных, пролиферативных изменений и склероза.