Реальные пути увеличения продолжительности жизни человека

Более 200 лет назад Гунтер (Hunter) в 1772 году установил взаимосвязь между повреждением центральной нервной системы и язвообразованиями в желудке и кишечнике у человека. И уже первые экспериментальные исследования привели к выводу, что такого рода расстройства обязаны своим происхождением нарушению трофической функции нервной системы, носителем которой являются якобы специальные трофические нервы.

Начало учения о нервной трофике положено французским физиологом и невропатологом Маженди (F. Magendi), создавшим в 1824 году модель развития нейропаралитического кератита (воспаления роговицы) в результате перерезки первой ветви тройничного нерва у кроликов. Он связывал его развитие с поражением специальных трофических волокон, находящихся в составе каждого периферического нерва.

Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий (Бурденко Н. Н., Могильницкий Б. Н., 1926), Вельдман (Veldmann S., 1961) наблюдали трофические язвы в желудке и кишечнике при раздражении солнечного сплетения, блуждающего нерва, спинного мозга и гипоталамуса.

Примечательно, что связи дистрофических расстройств периферических тканей и органов с повреждением различных отделов нервной системы были впервые установлены не экспериментаторами, а клиницистами.

Известно, что нервная трофика и механизмы её осуществления были излюбленной проблемой И. П. Павлова, над которой он много и плодотворно работал даже в те времена, когда эта проблема предавалась забвению. После открытия «усиливающего нерва сердца» И. П. Павлов (1898, 1908), проводя наблюдения над собаками, отмечал трофические расстройства различных тканей и органов и подробно описал картину этих расстройств. Единственно возможной причиной описанных патологических изменений в организме И. П. Павлов считал патологические рефлексы, возникающие в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в ответ на длительное и сильное ненормальное его раздражение. Эти рефлексы, по мнению И. П. Павлова, влияют непосредственно на физико-химические процессы в тканях, т. е. на их трофическое состояние.

Рефлекторная теория трофического влияния нервной системы на ткани и рефлекторная теория нейрогенных дистрофий получили дальнейшее развитие в работах академика А. Д. Сперанского, его сотрудников и последователей. Раздражая седалищный нерв у собаки, исследователи получали картину множественных дистрофий (рис. 2.2). Язвы появлялись на противоположной задней конечности, передних конечностях, на слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Одновременно проявлялись дистрофии спинного мозга, гипоталамуса, превертебральных и паравертебральных ганглиев (нервных центров вблизи позвоночника), симпатической нервной системы. При повреждении седалищного нерва у животных могут возникнуть язвы на конечностях с неповрежденными нервами, долевые пневмонии, миокардиодистрофия, дистрофии эндокринных желез, нефрит, дисфункция и камни почек, остеопороз, остеомаляция, облысение на обширных участках кожи, контрактуры (спастические состояния мышц), параличи, дистрофия печени и т. п.

Дистрофии органов и тканей академик А. Д. Сперанский объяснял патологическими рефлекторными влияниями, патогенный характер которых определялся не только силой раздражения, но и дистрофиями в самой нервной системе. Распространенность нейрогенных дистрофий зависела от распространенности нервных дистрофий в центральной нервной системе. Исследуя медицинский аспект дистрофий, он хотел найти то, что объединяет те или иные заболевания. Он считал, что общим фоном, на котором развертываются специфические черты болезни, является состояние нервнотрофического обеспечения органов и тканей. «Понять болезнь это значит изучить её трофический компонент». В этих утверждениях есть преувеличение, но время показало, что они имеют важнейшее значение для теории и практики.

Рис. 2.2. Эффекты раздражения седалищного нерва у кролика.

Значительной проблемой стал вопрос о локализации трофических нервов и их принадлежности к типам нервной системы. Исследования, предпринимавшиеся с целью подтверждения правильности рефлекторной теории возникновения и развития трофических расстройств в экспериментах и в клинических наблюдениях, привели к заключению, что трофическая рефлекторная дуга замыкается в пределах вегетативной нервной системы. Тех же эффектов можно было добиться путем раздражения симпатического ствола. Главную роль в патологических состояниях внутренних органов играет симпатическая нервная система. Но также выяснилось, что раздражение моторных и сенсорных нервов центральной нервной системы также способно вызывать развитие нейродистрофических явлений.

В настоящее время вопрос о локализации трофической функции нервной системы решается таким образом, что этой функцией обладают все нервы – симпатические, парасимпатические, двигательные соматические и чувствительные. Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, можно говорить не о трофической функции нерва, а о нейротрофическом компоненте его действия.

В медицинской науке первой половины XX века существовали и конкурировали между собой несколько различных учений о причинах и развитии хронических заболеваний: нейротрофическая или теория нервизма – болезни вызываются рефлекторным нарушением иннервации, травматическая – болезни вызываются травматическим нарушением иннервации, сосудистая – болезни вызываются локальными нарушениями в кровообращении.

Нейротрофическая, травматическая и сосудистая теории развития неинфекционных заболеваний прошли через всю историю развития учения о нервной трофике, нервных и нейрогенных дистрофиях. Более того, сама история определялась борьбой между сторонниками этих теорий. Как ни парадоксально, но травматическая и сосудистая теории, родившиеся в недрах экспериментов, в которых перерезались нервы, и тем самым создавалась нейропаралитическая ситуация, оттеснили нейротрофическую теорию на задний план и определили общее негативное отношение к нервной трофике. Этому содействовали целлюлярная (клеточная) теория заболеваний известного паталогоанатома Рудольфа Вирхова (1871), отвергавшая роль нервной системы в нарушениях жизнедеятельности органов и тканей, и учение Конгейма (1880) о значении в механизмах этих нарушений уровня кровообращения, а также относительно недавние открытия в области эндокринологии и микробиологии.

Рудольф Вирхов считал, что все виды патологических изменений в организме начинаются с патологических нарушений в клетках внутренних органов, а затем патология захватывает весь орган. Конгейм полагал, что заболевания внутренних органов начинаются с нарушения кровообращения в тканях внутренних органов. Развитие микробиологии – науки о микроорганизмах – бактериях – способствовало развитию взглядов о том, что причиной большинства хронических заболеваний является размножение микробов в тканях внутреннего органа и отравление органа продуктами метаболизма бактерий. Наконец, с открытием гормонов – регуляторов всех биохимических процессов – возникновение неинфекционных хронических заболеваний стали объяснять нарушением гормональной регуляции функций и состояния внутренних органов. Идеи этих направлений в биологии использовали для объяснения этиологии (происхождения заболевания) и патогенеза (развития заболевания) заболеваний, в том числе заболеваний, сопровождающихся трофическими расстройствами, без привлечения представлений о гипотетических трофических нервах. Тем самым проблема трофической иннервации осталась на долгие годы вне поля зрения исследователей.

В России, где наука в значительной степени контролировалась политиками, в 1948 и 1950 годах произошел разгром ряда научных направлений, таких как генетика и учение о трофической функции нервной системы как раздела физиологии висцеральных систем. Научно-исследовательские институты были расформированы, исследования в этой области были свёрнуты, а научные данные были изъяты из учебных курсов медицинских институтов.

Спустя два десятилетия доктрина А. Д. Сперанского была подтверждена многочисленными экспериментами и клиническими данными. В. М. Банщиков и В. М. Русских (1969), повреждая переднюю долю гипофиза, кору надпочечников, поджелудочную железу, создали модели дистрофических заболеваний нервной системы с избирательной локализацией патологического процесса.

Раздражая гипоталамус или одну из рефлексогенных зон норадреналином, С. В. Аничков и его ученики (Аничков С. В., 1969) наблюдали дистрофические процессы в сердце, желудке, печени и легких. Патологические импульсы достигают того или другого органа или нескольких органов в основном по симпатическим нервам, что при длительном воздействии приводит к истощению тканевых запасов норадреналина и некоторых других необходимых веществ и развитию локальных или диффузных дистрофий. Если же экспериментальному животному вводить ганглиоблокирующие или заместительные препараты, то появление дистрофий удаётся предотвратить.

С экспериментальными исследованиями согласуются клинические наблюдения, показавшие, как неврозы и вегетативные функциональные расстройства могут, в конце концов, завершиться органическим заболеванием – стойкой артериальной гипертензией, инсультом, инфарктом миокарда и т. п.

Н. И. Гращенков и его сотрудники (1964) описали развитие разнообразных нарушений у больных с поражением диэнцефальной области вследствие инфекций, травм, интоксикаций, сосудистых заболеваний, а именно, наблюдались приступы бронхиальной астмы, эмфизема легких, частые пневмонии, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчных путей, дистрофия миокарда, изменение крови (тромбопения, лейкоцитоз). Все эти заболевания были вызваны нарушениями симпатической иннервации внутренних органов, вызванной травмами или интоксикацией нервных центров.

И, наконец, имеется серьёзный материал о возникновении патологии внутренних органов и развитии хронических заболеваний, вызванных травмами позвоночника. Наш позвоночник является проводником симпатических трактов и нервов. Внутри позвоночного столба проходит спинной мозг, в составе которого имеются нервные клетки – нейроны, и нервы, принадлежащие симпатической нервной системе.

В каждом спиномозговом нерве, выходящем из позвоночника, имеются моторные нервы, по которым осуществляется управление мышцами, и чувствительные нервы, несущие в мозг информацию о состоянии отдельных участков нашего тела. В каждом нервном корешке и спиномозговом нерве имеются также нервы симпатической нервной системы, управляющие моторикой и секреторными функциями внутренних органов. Травмирование симпатических нервов также способно вызвать нейротрофические эффекты, которые возникали в описанных выше экспериментах. Любое хроническое заболевание – гастрит, язвенная болезнь, колит, энтероколит, нефрит и нарушения в состоянии и деятельности сердца могут быть вызваны нарушениями симпатической иннервации при компрессии (сдавлении) или раздражении спиномозговых симпатических нервов в том или ином сегменте позвоночника.

Симпатические нервные волокна – аксоны имеют ряд морфологических особенностей, благодаря которым возможны патологические влияния на состояние и проводимость симпатических нервов со стороны мышечного корсета позвоночника. Симпатические нервные волокна в отличие от всех волокон центральной нервной системы, моторных и сенсорных, не имеют прочной миелиновой оболочки, образованной десятками оборотов мембраны вокруг волокна и предохраняющей их от сдавления или раздражения. Нарушения симпатической иннервации могут вызываться не только травмами, но и «жесткими» мышцами, между которыми проходят симпатические нервные волокна после выхода нерва из позвоночника.

2.6. Четвёртый фактор, сокращающий продолжительность жизни человека

2.6.1. Влияние стрессов на физиологические параметры организма

Процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС) – комплекса реакций, возникающего в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающего приспособление организма к данным условиям.

Общий адаптационный синдром – неспецифическая реакция организма на разнообразные сильнодействующие факторы, в том числе и факторы среды, запускающие формирование срочной адаптации. Интенсивность ОАС зависит от силы действующего фактора. Общий адаптационный синдром нередко обозначают как стрессреакцию. Стресс – это комплекс физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под действием стимула, несущего угрозу – стрессора.

Проявления стресса (триада Селье):

– увеличение массы надпочечников;

– инволюция (обратное развитие) тимуса и лимфатических узлов;

– появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Общий адаптационный синдром проходит ряд стадий развития:

Стадии стресса по Г. Селье

Стадия тревоги (alarm reaction). Разделяется на две фазы: шок и противоток. Шок характеризуется торможением активности ЦНС, снижением АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы в крови, сопротивляемостью организма и т. д. Противошок характеризуется повышением резистентности организма и мобилизацией функциональных его резервов (срочная фаза адаптации);

Стадия резистентности – характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору, формированием долговременной адаптации и системного структурного следа;

Стадия истощения – возникает при действии сильных и длительных стрессоров, которые приводят к истощению функциональных резервов организма, после чего он, как правило, погибает. Стадийность в развитии ОАС прослеживается при хроническом действии стрессора на организм. Наиболее острые явления происходят во время стадии тревоги. Именно в этот период секретируется наибольшее количество катехоламинов и глюкокортикоидов (важнейший из них у человека – кортизол). В этой стадии могут развиться и наиболее опасные для организма повреждения, которые весьма часто сопутствуют стрессу. В стадии тревоги в связи с выбросом в кровь большого количества глюкокортикоидов подавляется воспалительная реакция, но общий уровень сопротивляемости организма снижен. Если стрессор продолжает действовать, острые явления исчезают и организм переходит в фазу резистентности. В этот период гормоны секретируются в меньших количествах, но резистентность организма к различным повреждениям в этот период повышена. В третьей стадии сопротивляемость снижается, и это уже свидетельствует о печальном прогнозе. Когда речь идет о резистентности, имеется в виду, прежде всего, сопротивляемость неспецифическая. Организм, переживший стресс, становится устойчивым не только к тому фактору, который вызвал стресс, но и к некоторым другим.

Механизм формирования ОАС (стресса)

Гормоны, выделяемые при стрессе, оказывают многообразное действие на организм. Один из основных эффектов кортизола – повышение уровня сахара в крови за счет стимуляции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из неуглеводных источников, в частности из аминокислот. Концентрация глюкокортикоидов в крови во время стресса может возрасти в десятки раз.

Наряду с этим, во время стресса активируется симпатическая нервная система и усиливается выброс в кровь из мозговой зоны надпочечников катехоламинов – адреналина, норадреналина. Под влиянием катехоламинов идет распад гликогена в печени и в крови повышается концентрация глюкозы. Кроме того, адреналин является сильным липолитическим фактором, стимулирующим распад жира с образованием свободных жирных кислот. Основной эффект катехоламинов – мобилизация энергетических и структурных резервов организма, и в этом смысле они работают синергично с глюкокортикоидами.

2.6.2. Основные эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе

Значение стресса, очевидно, заключается в том, что после пережитой «встряски» организм приобретает резистентность к самым разнообразным факторам. Ну и, наконец, стресс, как полагает Ф. З. Меерсон, за счет своего катаболического эффекта может стимулировать и процесс дезадаптации, т.е. стирание старых, утративших свое значение системных структурных следов. Стресс, как правило, вызывает образование язв в ЖКТ, очаги повреждений можно обнаружить и в сердечной мышце – и у стрессированных животных, и у стрессированных людей. Сильное эмоциональное потрясение на фоне, казалось бы, полного здоровья зачастую вызывает развитие тяжелого инфаркта. Инфаркт можно вызвать искусственно, вводя экспериментальным животным чрезмерно высокие дозы адреналина. Что же является основой всех этих повреждений вне зависимости от места их возникновения?

Начальным этапом является тканевая ишемия, одной из причин которой может быть сосудистый спазм, вызванный активацией симпатической нервной системы и высоким уровнем катехоламинов в крови. Недостаток кислорода инициирует образование активных кислородных метаболитов (АКМ), отличающихся огромной реакционной способностью. Несмотря на достаточно короткий период их существования, АКМ успевают прореагировать с липидами биомембран, образуя так называемые продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эти продукты, обладая детергентными свойствами, способны заметно нарушать свойства биомембран: меняется их текучесть, нарушается проницаемость для ионов натрия и кальция. Увеличение натриевой проницаемости приводит к деполяризации мембраны, что еще в большей степени усиливает проницаемость мембраны для кальция. Появление кальция в клетке активирует целый ряд ферментов, в том числе и фосфолипазы. Фосфолипазы еще больше усиливают деградацию мембранных фосфолипидов, что может завершиться дезорганизацией клетки и ее гибелью. Под влиянием фосфолипаз могут разрушаться лизосомы, содержащие весьма активные протеазы, появление которых в цитоплазме ускоряет процесс гибели клеток. Именно в результате развертывания подобного негативного «сценария» и появляются язвы на слизистой желудка и очаги некроза (инфаркты) в сердце.

У человека стресс наиболее часто возникает на фоне эмоциональных переживаний и практически всегда, когда они сочетаются со страданиями физическими. Все патологии условно можно разделить на три группы: нарушения психического здоровья, которые затем реализуются в психосоматические нарушения; заболевания, сопровождающиеся различными морфофункциональными повреждениями (формирование язв, инфаркты); патологии, связанные с подавлением иммунной системы, – это рост опухолей и развитие инфекций.

Подводя итог, необходимо отметить, что негативные последствия стресса – это довольно обширный список патологий, возникающих как в ближайшем постстрессовом периоде, так и в отдаленном будущем.

Несмотря на высокую степень патогенности стрессовых ситуаций, они не всегда сопровождаются развитием заболеваний, особенно тех, которые протекают с повреждением тканей. Для большинства стрессовых ситуаций средней напряженности правилом на выходе скорее является благополучный исход, а не болезнь.

2.6.3. Стрессы вызывают спастические состояния в межпозвонковых мышцах

В течение нашей оздоровительной практики мы многократно наблюдали возникновение мышечных блоков в позвоночнике после перенесённых стрессов. Например, аварийная ситуация на дороге приводила на следующий день к сильным болям в спине и невозможностью управлять автомобилем в течение двух недель. У одной из наших пациенток стрессовые ситуации приводили к образованию мышечных блоков в верхнегрудном отделе позвоночника и стенокардии, на устранение которых требовалось несколько сеансов массажа и две недели времени.

2.7. Пятый фактор, сокращающий продолжительность жизни человека

Кислотность крови

2.7.1. Гипоалкалоз

О кислотности крови человек не задумывается никогда, хотя это важнейший показатель гомеостаза, нарушение которого приводит к смерти. Крайние пределы pH, совместимые с жизнью, это 7,0 – 7,8. В норме кровь должна иметь слабощелочную реакцию – 7,36 – 7,42 артериальная кровь и 7,26 – 7,36 венозная кровь. Межклеточная жидкость тканей также слегка щелочная – 7,26 – 7—38 (Киеня А. И., Бандажевский Ю. И., 1997). Все ферменты человека кроме желудочного фермента – пепсина работают только в нейтральной и щелочной среде. При переходе кислотности крови в кислую область, рушится иммунитет, нарушаются все механизмы гомеостаза и синтеза белков, ферментов и гормонов. Это явление называется ацидозом. Ацидоз – термин, неправильно применяемый по отношению к пониженной щелочности жидкостей организма. Жидкости организма обычно слегка щелочные. Снижение щелочности более правильно называть гипоалкалозом. Гипоалкалоз определяет состояние организма, характеризующееся дефицитом постоянных щелочей в организме, что ведет к росту выделения мочевины и повышению кислотности мочи. Кровь в норме в течение всей жизни никогда не бывает кислой. Щелочные кровь и лимфа необходимы для жизни и здоровья. Достаточно иметь даже нейтральное состояние крови, чтобы быстро вызвать смерть. Физиологическое соотношение между щелочью и кислотой в организме, называемое кислотно-щелочным равновесием, составляет 80:20, т. е. 80% щелочи и 20 – кислоты. Это соотношение поддерживается так называемыми буферными солями – натрием, калием, кальцием и магнием, за счет которых каждая сторона пополняет запасы по мере необходимости. Когда этот буфер, или «колесо равновесия», в порядке, любой избыток кислот в организме быстро нейтрализуется. И только при нехватке этих солей могут возникнуть осложнения. Нарушение соотношений между ними и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону кислотности неправильно называют ацидозом. Организм ни минуты не терпит присутствия внутри себя свободной кислоты, за исключением желудка время процесса пищеварения. Все кислоты немедленно «связываются» щелочами, что делает их безвредными. Организм использует любой резерв, имеющийся в его распоряжении, для того, чтобы сохранить свою щелочность, ибо клетки могут функционировать только в щелочной среде и не могут в кислой.

Поскольку мы обеспечиваем организм кислотами и щелочами через пищу, вопрос о соотношении между кислыми и щелочными (базовыми) продуктами крайне важен. Если принять излишек кислой пищи или накопить большое количество кислых остаточных продуктов белкового метаболизма или расхода слишком большой части щелочей организма в результате развития кислого брожения в желудочно-кишечном тракте или же потребления излишней кислотообразующей и бедной щелочами пищи и медицинских кислых препаратов. Результат будет один и тот же: начало – пониженное содержание щелочей, а конец – нарушение функций пропорционально степени гипоалкалоза с прогрессирующим развитием в направлении серьезного органического заболевания и смерти.