Тропические и паразитарные болезни

Хронический орнитоз развивается у 10–15 % больных острым орнитозом, которые не получали этиотропной терапии. Хронические формы могут возникать после любой формы острого орнитоза. При этом выздоровления не наступает, а заболевание переходит в хроническую форму, которая характеризуется вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония сопровождается симптомами обструктивного бронхита, длительным субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, астенизацией. Заболевание может продолжаться 3–5 лет и более.

Хронический орнитоз без поражения легких проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегетососудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Осложнения встречаются редко. Возможны паралич голосовых связок, парез конечностей, тромбофлебиты вен конечностей, ведущие к эмболии легочных сосудов, полинейропатии, энцефалиты, специфический миокардит, присоединение и генерализация вторичной инфекции. Тяжелые (значительно реже среднетяжелые) формы болезни у беременных, особенно в первые месяцы, могут приводить к самопроизвольным абортам. Орнитоз у беременных не приводит к порокам развития или внутриутробному инфицированию плода.

Течение орнитоза у ВИЧ-инфицированных лиц пока еще не изучено, однако длительное персистирование хламидий в организме обусловливает возможность обострения (генерализации) хронических форм орнитоза.

Диагностика. Постановка диагноза орнитоза основана на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Необходимо учитывать профессию заболевшего (работники птицефабрик, охотники), контакт с птицами домашними (владельцы) и комнатными (особенно с попугаями, городскими голубями) и т. д.

В гемограмме определяется лейкопения или нормоцитоз, относительный лимфоцитоз и анэозинофилия, СОЭ повышена или нормальная.

Среди способов диагностики наибольшее распространение получили метод прямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ, где в качестве тест-системы используются моноклональные антитела к различным хламидиям.

Однако основным методом специфической лабораторной диагностики остается РСК с орнитозным антигеном. Необходимо учитывать диагностический титр для РСК 1: 8 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Достоверное подтверждение диагноза орнитоза – это выделение культуры хламидий, что возможно лишь в специализированных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Назначают доксициклин по 200 мг на первый прием и затем по 100 мг 1 раз в сутки, а также макролиды. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. После исчезновения физикальных проявлений орнитозной пневмонии и при отсутствии жалоб антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры тела.

Антибиотикотерапия должна продолжаться до 9-10-го дня нормальной температуры тела при наличии стойких клинических изменений в легких, субфебрилитета, повышенной СОЭ без тенденции к нормализации, при отсутствии уменьшения размеров печени и селезенки. Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы.

Симптоматическая и патогенетическая терапия аналогична при лечении пневмоний другой этиологии. При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1: 3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Прогноз благоприятный. Летальность в современных условиях менее 1 %. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Профилактика. Борьба с орнитозом направлена на выявление орнитоза у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Необходимо соблюдение ветеринарно-санитарных правил при ввозе из-за рубежа птиц, их перевозке и содержании в птицеводческих хозяйствах, зоопарках. Больных птиц уничтожают, помещение подвергают дезинфекции. Персонал снабжают спецодеждой и дезинфекционными средствами. Специфическая профилактика не разработана.

Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. За лицами, подвергшимся риску заражения, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 30 дней. Экстренную профилактику можно проводить в течение 10 суток доксициклином 1 раз в сутки по 0,2 г. В очаге проводят заключительную дезинфекцию 5 % раствором хлорамина.

Глава 5

Бартонеллезы

Болезнь от кошачьих царапин

Болезнь от кошачьих царапин (фелиноз) – зоонозное инфекционное заболевание с доброкачественным течением, возникающее преимущественно в результате тесного контакта с кошками (укус, царапины). Характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов со склонностью их к нагноению, реже отмечаются лихорадка, гепатоспленомегалия, поражение глаз и центральной нервной системы.

Синонимы: лимфоретикулез доброкачественный, небактериальный региональный лимфаденит, гранулема Молларе, болезнь Дебре, фелиноз.

Известна во Франции и США с 1932 г., в России – с 1955 г. (М.Ф. Марецкая, 1955).

Этиология. Возбудитель – Bartonella henselae – по имени одного из исследователей, обнаружившего его (Д. Гензель, 1990). Bartonella henselae – мелкие (до 2 мкм) грамотрицательные палочки, неподвижные, спор и капсул не образуют. Растут преимущественно в инфицированном организме внутриклеточно, но хорошо культивируются на бесклеточных средах. К экспериментальной инфекции высокочувствительны обезьяны. Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде: в высушенном состоянии способны сохраняться несколько месяцев, выдерживают обработку сухим жаром в течение 20 мин при температуре 80 °C.

Есть мнение, что вопрос об этиологии этого заболевания нельзя считать окончательно решенным. С 1997 г. появились сведения, что при типичной клинике фелиноза был выделен еще один предствитель рода Bartonella – В. Clarridgeiae. Продолжаются дискуссии об этиологической связи с Afipia felis.

Эпидемиология. Болезнь, очевидно, имеет более широкое распространение, чем это известно к настоящему времени. В слюне, моче и на лапах кошек присутствует возбудитель. Не исключено, что резервуаром могут быть и другие млекопитающие (собаки, обезьяны). Болеют чаще дети (75–80 %), поскольку больше играют с кошками. Больной человек для окружающих опасности не представляет.

Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаза. Заболевание нередко протекает в стертой форме и не распознается (внутрикожная проба положительна у 3-20 % обследованных, у которых отсутствует указание на перенесенное заболевание).

Патогенез. Локализация места входных ворот определяет последующее вовлечение регионарных лимфатических узлов, дренирующих место повреждения кожи. В месте входных ворот развивается воспалительная реакция в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфатические узлы, что сопровождается развитием лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание может сопровождаться гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, ЦНС. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторные случаи не описаны.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7-14 дней). К моменту появления первых симптомов болезни царапины, нанесенные кошкой, обычно успевают зажить. С учетом выраженности клинических симптомов болезни от кошачьих царапин выделяют следующие формы:

• манифестные;

• скрытые, субклинические (выявляются при постановке внутрикожной пробы);

• окулогландулярная (глазная, синдром Парино);

• нервные (с поражением нервной системы);

• системные (с поражением внутренних органов, гематологическими проявлениями);

• болезнь от кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных.

Манифестные формы могут протекать типично (90 %) и атипично. У болезни возможно как острое, так и хроническое течение. Различается она и по тяжести заболевания.

Заболевание начинается, как правило, постепенно, с появления первичного аффекта, который обычно локализуется на руках, реже на лице, шее, нижних конечностях, так как царапины встречаются именно в этих частях тела. На месте бывшего повреждения появляется небольшая, величиной в несколько миллиметров, папула с ободком гиперемии кожи. Она очень напоминает по внешнему виду укус насекомого.

Папула быстро превращается в везикулу или пустулу, в дальнейшем в небольшую язвочку, на месте которой образуется тонкая корочка. Иногда гнойничок подсыхает без образования язвы. Нередко этот процесс проходит незамеченным, поскольку не сопровождается никакими субъективными ощущениями (лихорадкой, симптомами интоксикации, болью). Через 10–20 дней после появления первичного аффекта (через 15–40 дней после заражения) возникает регионарный лимфаденит. Царапины локализуются чаще всего на руках, поэтому поражаются локтевые, подмышечные, шейные, надключичные лимфатические узлы. Иногда (около 5 %) развивается генерализованная лимфа-денопатия. Отмечаются гиперемия, болезненность и припухлость лимфатического узла. Размеры лимфатических узлов увеличиваются в течение 2–3 недель и достигают размеров 3–5 см в диаметре, хотя у некоторых больных они достигают 8-10 см. Узлы не спаяны с окружающими тканями. Примерно у 15–30 % больных пораженные лимфатические узлы нагнаиваются с образованием свищей, через которые выделяется густой желтовато-зеленоватый гной. При посеве его на обычные питательные среды бактериальной микрофлоры выделить не удается. Повышение температуры тела отмечается лишь у 30–35 % больных, она может достигать 39^0 °C. Выраженная общая интоксикация обычно отсутствует; слабость, тошнота, головная боль, артралгии бывают лишь на фоне лихорадки. Процесс обратного развития занимает около 2–4 мес. Лихорадочный период длится 1–4 недели. Затяжное течение (более 6 мес.) свидетельствует о хронической стадии.

Спустя 1–6 недель после появления регинарного лимфаденита у отдельных больных появляется сыпь (скарлатиноподобная, краснухоподобная, папулезная, иногда по типу узловатой эритемы), которая может сопровождаться кожным зудом. Исчезает сыпь на протяжении 1–2 недель, не оставляя пигментации и шелушения. У многих больных отмечается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 недель. На типичную клиническую форму приходится около 90 % всех случаев заболеваний.

Окулогландулярная форма («синдром Парино) наблюдается у 4–7% больных при заражении через конъюнктиву. Поражение одностороннее. Боли в глазу не беспокоят, нет гнойного отделяемого. При этой форме появляется конъюнктивальная гранулема и периаурикулярная лимфаденопатия. Конъюнктива гиперемирована, резко отечна. На месте гранулем могут в дальнейшем образовываться язвочки. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 недель. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (достигая размеров 5 см и более), иногда подчелюстные лимфатические узлы. Увеличенные лимфатические узлы могут нагнаиваться. В это время отмечается выраженная лихорадка и признаки общей интоксикации. Разрешение наступает самопроизвольно спустя 1–4 мес. После заживления свищей остаются рубцовые изменения кожи. Общая длительность этой формы болезни от кошачьих царапин колеблется от 1 до 28 недель.

Описаны случаи внедрения возбудителей через дыхательные пути (с пылью) с последующим развитием медиастинита, через миндалины (ротоглоточная форма), пищеварительный тракт (брыжеечная форма, сопровождающаяся увеличением мезентериальных лимфатических узлов и клиникой острого живота). Вышеперечисленные формы встречаются редко.

Нервные формы возникают спустя 1–6 недель после первичного лимфаденита, отмечаются у 1–3% больных. Неврологические проявления весьма разнообразны: энцефалопатия, полиневриты, гемиплегии и др. Наиболее постоянный симптом во всех случаях – персистирующая разлитая головная боль. Иногда отсутствует лихорадка.

Поражение ЦНС часто манифестирует судорожным синдромом, расстройством сознания, а иногда и комой. При неврологическом исследовании выявляют диффузные и очаговые изменения, нечасто могут быть обнаружены лишь ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы, шаткость походки, изменения психики. Поражения нервной системы развиваются при тяжелом течении на фоне классических клинических проявлений болезни от кошачьих царапин. Неврологические проявления рассматриваются нередко как осложнения данного заболевания. Поражения ЦНС протекают доброкачественно, длительность их обычно составляет 1–2 недели. Иногда процесс затягивается на несколько месяцев или даже годы, но исход всегда благоприятный, случаи инвалидности и летальные исходы не зарегистрированы.

У пациентов могут наблюдаться различные гематологические проявления: гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура. Заболевание может осложняться первичной атипичной пневмонией, абсцессом селезенки, миокардитом.

Системные формы могут возникать при генерализации инфекции и проявляться в виде поражений печени (гранулематозный гепатит), селезенки (абсцессы селезенки), повреждений суставов (артриты), костей (оститы, периоститы), генерализованной лимфаденопатии. Эти поражения могут сочетаться в различных вариантах, сопровождаясь длительной лихорадкой, потерей массы тела.

Своеобразное течение болезни от кошачьих царапин у ВИЧ-инфицированных. Инфекция обычно приобретает генерализованный характер, увеличиваются не только регионарные, но и другие (отдаленные) лимфатические узлы. На этом фоне, кроме типичных местных проявлений, у пациентов возникает своеобразная сосудистая реакция (бациллярный ангиоматоз): в подкожных, внутрикожных сосудах и на коже появляются сосудистые образования в виде ангиом, кровоизлияния.

Диагностика. Клинический диагноз при типичной форме болезни от кошачьих царапин основывается на сведениях о контактах с кошками, особенно о нанесенных ими царапинах, наличии первичного аффекта, появлении регионарного лимфаденита, по срокам отстающего от времени появления первичного аффекта, благоприятном течении, частом самопроизвольном излечении.

В общем анализе крови характерны нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, возможны анемия и тромбоцитопения, умеренно увеличенная СОЭ.

Диагноз может быть подкреплен гистологическим изучением биоптата папулы или лимфатического узла с окрашиванием срезов с применением серебра и микроскопическим поиском скоплений бактерий, иногда микробиологическим исследованием крови с высевом на кровяной агар, а также молекулярно-генетическим исследованием ДНК возбудителя из биоптата пациента. Используются метод непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный метод.

Лечение. Заболевание заканчивается самопроизвольным излечением. В случае нагноения лимфатического узла рекомендуется аспирация гноя. При лечении используют местное тепло, десенсибилизирующие средства. Антибактериальная терапия пока не получила общего признания. Иногда рекомендуют азитромицин при рано начатом лечении типичных форм данного заболевания. Перспективно применение других антибиотиков из группы макролидов.

Прогноз благоприятный, смертельные исходы и повторные заболевания не описаны.

Профилактика заключается в осторожном обращении с кошками: при появлении царапин необходимы промывание и обработка ранок.