Черепно-мозговая травма. Руководство

Одномерная эхоэнцефалоскопия в диагностике очагов ушиба головного мозга на этапе квалифицированной помощи не может быть признана определяющей. Только в руках опытного специалиста возможна регистрация и правильная интерпретация эхо-сигналов от контузионных очагов. При этом следует обратить внимание на возможность смещения М-эха до 6 мм при ушибах полюса лобной доли и до 8 мм при локализации ушиба в полюсе височной доли. Суть метода, технику проведения и интерпретацию данных см. в главе IV.

Данные офтальмоскопии зависят от формы ушиба головного мозга. При диэнцефальной и мезэнцефалобульбарной формах уже в первые часы после травмы появляется стушеванность границ, а в период от 12 ч до 1 сут. – отек дисков зрительных нервов. Наряду с этим наблюдается сужение артерий, расширение и извитость вен сетчатки. У большинства пострадавших можно выявить кровоизлияния в сетчатку в виде мелких пятен, точек и штрихов, располагающихся по ходу сосудистых пучков и парамакулярно. В диагностическом плане важен тот факт, что двусторонние кровоизлияния чаще наблюдаются у больных с множественными контузионными очагами, располагающимися в обоих полушариях. Кровоизлияния на одном глазу, как правило, отмечаются при гомолатеральном одиночном контузионном очаге.

Рис. 4. Долевое представительство содержания белка в ликворе при ушибах головного мозга тяжелой степени (по Ю. В. Зотову, В. В. Щедренку, 1984)

Рис. 5. Долевое представительство содержания клеток в ликворе при ушибах головного мозга тяжелой степени (по Ю. В. Зотову, В. В. Щедренку, 1984)

При мезэнцефальной форме ушиба головного мозга у пострадавших в первые сутки после травмы выявлены лишь изменения калибра артерий – сужение их, более выраженное на стороне контузионного очага. У больных, не оперированных в течение первых трех суток, на 4 – 6-е сутки появляется стушеванность границ, а на 6 – 14-е сутки после травмы – отек дисков зрительных нервов. Такая динамика может свидетельствовать о нарастающей внутричерепной гипертензии, что при неэффективности консервативного лечения является одним из показаний к хирургическому лечению, направленному на удаление контузионного очага.

При люмбальной пункции в большинстве случаев ликворное давление повышено. Спинномозговая жидкость окрашена кровью. Исследование ликвора верифицирует достоверное увеличение количества белка и наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Распределение процентного соотношения числа пострадавших и уровня белка в ликворе представлено на рис. 4.

Распределение процентного соотношения числа пострадавших и числа клеток в ликворе представлено на рис. 5.

Каротидная ангиография может оказать существенную помощь в диагностике очагов ушиба-размозжения головного мозга. Так, при локализации очага размозжения в височной доле на ангиограммах отмечается дугообразное или по типу «ломанной линии» смещение средней мозговой артерии вверх и медиально, чаще М

ее отделов. В

/

случаев отмечается смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону параллельно сагиттальной линии (рис. 6).

Рис. 6. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса и средней трети левой височной доли.

Дугообразное смещение средней мозговой артерии вверх, натянутость и умеренный спазм супраклиноизной части сифона внутренней сонной артерии: а – прямая проекция; б – боковая проекция

Рис. 7. Ангиограмма (артериальная фаза) пострадавшего с очагом размозжения полюса левой лобной доли.

Дугообразное смещение передней мозговой артерии вправо на участке А

– А

, симптом «бокала»; на боковой проекции ветвь йередней мозговой артерии смещена кзади: а – прямая проекция; б – боковая проекция

При очаге размозжения полюса одной лобной доли отмечается смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону и кзади, а также дугообразно на участках А

– А

и напряжение ее на участке А

(рис. 7).

Ангиографическая картина ушиба-размозжения теменной доли сопровождается незначительным смещением передней мозговой артерии в противоположную сторону и отдавливанием книзу конечных ветвей средней мозговой артерии.

Внутричерепные гематомы

Внутричерепные гематомы в зависимости от локализации подразделяются на: эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые. По данным литературных источников, наиболее часто встречаются субдуральные гематомы. Далее в порядке убывания – эпидуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые. Нередки случаи сочетания различных видов гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частое сочетание эпи- и субдуральных гематом.

У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести.

Однако возможно формирование травматической гематомы и без ушиба головного мозга, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки.

Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие:

– тяжесть ушиба головного мозга;

– источники кровотечения, формирующие гематому;

– объем и локализация гематомы;

– компенсаторные возможности мозга;

– состояние и величина резервных внутричерепных пространств;

– возраст пострадавшего.

В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:

– острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;

– подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;

– хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.

По объему излившейся крови выделяют гематомы:

– малых объемов – до 50 мл;

– средних объемов – 50 – 100 мл;

– больших объемов – 150 – 200 мл.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.

Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.

Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов и в особен: ности на основании обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами, и казуистические случаи формирования их на основании черепа. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом «линзообразной» двояковыпуклой формы чаще по конвекситальной поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Схема эпидуральной гематомы

Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с «венозными».

Субдуральные гематомы (рис. 9) морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Как уже было сказано, в большинстве случаев они формируются по механизму противоудара и зачастую связаны с полюсно-базальными очагами ушиба головного мозга. Анатомия субдурального пространства предопределяет ббльшую площадь и объем данных гематом, чем эпидуральных. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные: корковые сосуды в зоне ушиба головного мозга; парасинусные вены и лакуны; венозные синусы. Для субдуральных гематом характерен большой диапазон вариаций их объема. Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом 30 – 40 мл.

Рис. 9. Схема субдуральной гематомы: 1 – dura mater; 2 – haematoma