Черепно-мозговая травма. Руководство

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Актуальность проблемы сочетания ЧМТ и алкогольной интоксикации определяется ростом нейротравматизма, значительным числом больных, которые получают травму в состоянии алкогольного опьянения, и частотой встречаемости у них субдуральных гематом (по данным литературы, в 0,4 – 13 % случаев при ЧМТ). Алкогольная интоксикация, так же как острые или хронические инфекции, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и другие, является предрасполагающим фактором образования субдуральных кровоизлияний как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Прием алкоголя и в особенности хронический алкоголизм способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. Поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ.

Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления. Поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гематомы нередко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Этиловый спирт относится к наркотическим веществам и по своим фармакологическим свойствам приближается к эфиру, имея значительно меньшую терапевтическую широту наркотического действия. Алкоголь действует преимущественно на клетки коры мозга, при повышении концентрации его действие распространяется на стволовые отделы мозга, особенно на его ретикулярную формацию, и на спинной мозг. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления. Таким образом, состояние больных и клиническое течение субдуральных гематом при алкогольном опьянении определяется тяжестью черепно-мозговых повреждений и явлений интоксикации. Алкогольная интоксикация обычно продолжительной не бывает, и поэтому ее роль особенно велика именно при острых субдуральных гематомах. Больные с острыми субдураяъными гематомами в состоянии алкогольного опьянения обычно получают тяжелую ЧМТ, обстоятельства которой из-за отсутствия анамнестических сведений часто не устанавливаются. Травма нередко происходит в результате падения с высоты собственного роста (при поскальзывании или дорожно-транспортном происшествии). У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться после легкой ЧМТ и часто бывают множественными. Особенно следует отметить роль хронической алкогольной интоксикации. У длительно и часто употребляющих алкоголь имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.

Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания – наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом. Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12 %). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии. Второй вариант клинического течения гематом характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже – с нарастающим сдавлением головного мозга (23 %).

Третий вариант характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65 %).

Клиническая картина острых травматических субдуральных гематом у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, проявляется сложным переплетением общемозговых и очаговых симптомов, вызванных черепно-мозговой травмой и явлениями интоксикации. Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика – субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией. Поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.

Для первого и второго вариантов клинического течения субдуральных гематом характерна цикличность нарушения сознания – периоды угнетения сменяются периодами возбуждения. Следует отметить, что у этих больных психомоторное возбуждение нередко обусловлено алкогольным опьянением. По мере нарастания сдавления головного мозга психомоторное возбуждение сменяется сомнолентностью, оглушением, сопором и даже комой. У больных рано наступают стволовые нарушения, которые иногда исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя.

Головная боль, тошнота и рвота вызываются как ЧМТ, так и алкогольным опьянением. При алкогольной интоксикации тошнота и рвота наступают сразу, при формировании гематомы они могут возникнуть позже (табл. 2).

У больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации относительно редко возникает брадикардия (около 13 % случаев). Урежение пульса наблюдается при незначительном опьянении или после ликвидации токсического действия алкоголя. Нередко у больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации появляются эпилептические припадки очагового или генерализованного характера (около 16 % случаев). У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, эпилептические припадки могут быть и до травмы, как следствие хронической алкогольной интоксикации.

Таблица 2

Токсигеское действие алкоголя в зависимости от его концентрации в крови (по В. И. Прозоровскому, А. Ф. Рубцову, 1967)

У части больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, на фоне грубых нарушений сознания по типу сопора и даже комы, психомоторного возбуждения, обнаруживаются очаговые неврологические симптомы – анизокория, патологические пирамидные, мозжечково-вестибулярные, обусловленные только токсическим действием алкоголя. Отмечено, что общемозговые и особенно очаговые неврологические симптомы, вызванные алкогольной интоксикацией, нестойкие, преходящие. Они исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя (табл. 3).

Таблица 3

Клинигеские симптомы при алкогольной интоксикации и травматигеских субдуральных гематомах

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ

Для постановки диагноза внутричерепной гематомы на этапе квалифицированной медицинской помощи ведущими являются оценка общесоматического статуса, хирургический осмотр головы, неврологический осмотр, краниография и эхоэнцефалоскопия.

Формирование внутричерепной гематомы с нарастанием синдрома компрессии головного мозга в большинстве учебных пособий характеризуется наличием совокупности следующих симптомов: «светлый промежуток», брадикардия, анизокория и контралатеральный гемипарез. Однако такая классическая картина встречается далеко не всегда и скорее характерна для фоновых ушибов головного мозга легкой и средней степени.

Частота и информативность характерных симптомов сдавления головного мозга зависит от времени, прошедшего с момента травмы, и динамики развития внутричерепного патологического процесса.

Сопоставление частоты встречаемости наиболее информативных симптомов при ушибе головного мозга и его травматическом сдавлении позволило наиболее достоверными считать «светлый промежуток», анизокорию и парез конечностей.

В первые 3 ч после травмы при ушибе головного мозга тяжелой степени со сдавлением наиболее часто в порядке убывания отмечаются: анизокория, асимметрия глубоких рефлексов, брадикардия, парез конечностей и эпилептические приступы. Как правило, при ушибе головного мозга тяжелой степени «светлый промежуток» практически не наблюдается и поэтому как диагностический критерий свою ценность теряет.

Для диагностики внутричерепных гематом важным является сочетание характерных для них симптомов. Чем большее количество симптомов компрессии головного мозга выявлено при осмотре пострадавшего, тем больше вероятность наличия травматической гематомы. При наличии 3 – 4 симптомов вероятность наличия гематомы достигает 90 %.

При симптоматологической верификации диагноза особую важность приобретает временной фактор. Так, в первые 3 ч после травмы почти у половины пострадавших с формирующимися внутричерепными гематомами характерных симптомов либо не отмечается, либо имеется какой-нибудь один симптом. Три или четыре признака, типичных для внутричерепных гематом, наблюдаются примерно у половины больных в первые трое суток, а в первые часы – только у четверти пострадавших (табл. 4).

Следует особо отметить, что отсутствие в раннем периоде патогномоничных признаков компрессии головного мозга не означает отсутствия формирующейся внутричерепной гематомы. В таких случаях важным является динамическое наблюдение за пострадавшим, повторные неврологические осмотры и эхоэнцефалоскопия.

Состояние неврологического статуса характеризуется симптомами выпадения (угнетения) или раздражения (ирритации) различных анатомических структур головного мозга, подвергшихся сдавлению гематомой. Развивающиеся симптомокомплексы компрессии головного мозга зависят от целого ряда факторов. Наиболее важными из них являются следующие:

– локализация гематомы;

– объем гематомы;

– исходное состояние мозга;

– выраженность общемозговых и стволовых расстройств;

– наличие интоксикации;

– сопутствующие экстракраниальные повреждения и заболевания.

Таблица 4

Частота основных клинических симптомов внутричерепных гематом и ушибов головного мозга в остром периоде ЧМТ (по В. В. Лебедеву, 1987)

Наиболее часто сдавлению на основании черепа подвергается глазодвигательный нерв. Симптоматика его поражения зависит от скорости формирования гематомы, ее объема и изменчива во времени. На первом этапе ирритации глазодвигательного нерва, несущего парасимпатический компонент иннервации зрачка (для m. sfincter pupille), происходит активизация его функции. Клинически это проявляется сужением зрачка на стороне гематомы. В последующем при нарастании степени компрессии происходит угнетение функции парасимпатического компонента, и в определенный промежуток времени зрачки могут быть равными по величине. Дальнейшее сдавление нерва приводит к выпадению его функции, и за счет преобладания симпатического компонента иннервации зрачка (сплетение на a. oftalmica) на стороне гематомы формируется стойкий мидриаз.

Развитие дислокационного синдрома с вовлечением в процесс стволовых структур приводит к двустороннему расширению зрагков и угнетению их реакции на свет. На рис. 12 представлена динамика величины зрачков при формировании внутричерепной гематомы справа.

Расширение зрачка на стороне гематомы встречается при эпидуральных гематомах у 30 % пострадавших, при субдуральных – у 70 %, при внутримозговых – у 50 %.

Важным моментом является оценка состояния иннервации взора. И в данном случае имеет место общий алгоритм динамики формирования внутричерепной гематомы. Раздражение центра содружественного поворота головы и глаз в противоположную сторону проявляется подергиваниями или установкой головы и глаз в сторону, противоположную гематоме. При угнетении функции (выпадении), за счет преобладания непораженного противоположного центра, происходит установка головы и глаз в сторону гематомы. В практике употребляется выражение: «больной смотрит на гематому». Расходящееся косоглазие, «плавающие» глазные яблоки свидетельствуют о вовлечении в процесс стволовых структур, т. е. являются признаками дислокации мозга.

Оценка состояния иннервации мимигеской мускулатуры также помогает в уточнении топического диагноза. Симптомы раздражения проявляются фокальными подергиваниями нижней группы мимической мускулатуры на противоположной от гематомы стороне. При выпадении отмечается опущение на противоположной стороне угла рта, сглаженность носогубной складки, при сомкнутых губах щека «парусит».

У больных, находящихся в тяжелом состоянии, провести оценку функции каудальной группы черепных нервов порой затруднительно. В топической диагностике супратенториальных гематом решающего значения такая оценка не имеет и свидетельствует в большинстве случаев о степени развития дислокации мозга. Угнетение глоточных рефлексов, парез мягкого нёба в виде бульбарных и псевдобульбарных параличей не являются патогномоничными для постановки диагноза внутричерепной гематомы.

Рис. 12. Изменение величины зрачков по мере формирования внутричерепной гематомы:

а – миоз на стороне гематомы; 6 – зрачки равны; в – расширение зрачка на стороне гематомы; г – двусторонний мидриаз

При сдавлении доминантного полушария у пострадавших могут отмечаться расстройства речи от дизартрии до афазии (моторная, сенсорная).

Важным симптомом является наличие у пострадавшего судорожного припадка как признака раздражения коры и подкорковых структур. При этом очень важно «уловить» фокальный компонент припадка, т. е. его начало. Подергивания в конечностях по типу джексоновских судорог с возможной дальнейшей генерализацией припадка помогают в топической диагностике фактора компрессии. Как правило, очаг локализуется на противоположной стороне. В отличие от эпилептических приступов, не связанных с компрессией мозга, после припадков «травматического» генеза нарастает пирамидная недостаточность, т. е. глубина пареза увеличивается.

Контралатеральный гемипарез при внутричерепных гематомах отмечается примерно в 22 – 28 % случаев. Однако следует помнить и о возможности наличия гомолатерального гемипареза, формирующегося вследствие фронтальной дислокации головного мозга. При этом происходит придавливание противоположной ножки мозга (где проходят пирамидные пути от полушария) к вырезке намета мозжечка. Гомолатеральные гемипарезы встречаются при травматических внутричерепных гематомах в 3 – 4 % случаев.

Излившаяся кровь приводит к повышению внутричерепного давления и раздражению мозговых оболочек.

Менингеальный синдром в виде рефлекторной ригидности затылочных мышц и менее выраженного симптома Кернига, преобладающего на стороне гематомы, дают картину продольной диссоциации оболочечных знаков.

Один из «классических» симптомов – брадикардия (урежение пульса менее 60 уд/1 мин) в остром периоде ЧМТ встречается в 20 – 30 % случаев. По мере нарастания декомпенсации и развития дислокационного синдрома брадикардия сменяется тахикардией, нарушается дыхание, вначале повышается, а затем снижается уровень артериального давления, нередка гипертермия.

Формирующаяся внутричерепная гематома, особенно на фоне сопутствующего ушиба головного мозга, развития полушарного отека приводит к значительному росту внутричерепного давления. Обусловленная этим общемозговая симптоматика проявляется сильной головной болью, рвотой, нарастающим угнетением сознания, психомоторным возбуждением, различными галлюцинациями. По мере развития дислокационного синдрома возможно развитие горметонических судорог, децеребрационной ригидности, атонии, арефлексии с угнетением витальных функций.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ

Практика показывает, что на основании только одних клиниконеврологических данных не всегда удается установить диагноз внутричерепной гематомы. Сложное сочетание общемозговых, очаговых полушарных, первичных и вторичных стволовых симптомов, менингеальных знаков затрудняет топическую диагностику компрессии головного мозга. Для того чтобы как можно раньше выявить и по возможности удалить гематому, необходимо в первые часы после травмы или поступления пострадавшего провести комплексное и всестороннее обследование.

Объем инструментальной диагностики зависит от состояния пострадавшего, наличия признаков дислокации мозга, наличия стволовых расстройств. Быстрое нарастание синдрома компрессии головного мозга вынуждает сужать объем инструментальной диагностики и делать выбор в пользу ранней операции.