Черепно-мозговая травма. Руководство

Рис. 10. Схема внутримозговой гематомы

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30 – 50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.

Состояние компенсаторных возможностей мозга обусловливает в 10 – 12 % случаев подострое развитие клинической симптоматики и в 3 – 4 % случаев – хроническое течение субдуральных гематом.

Внутримозговые гематомы, располагающиеся преимущественно в зоне подкорковых узлов, представляют собой скопление крови в белом веществе полушарий большого мозга и мозжечка (рис. 10). Объем их составляет от 10 – 20 до 100 мл. Источниками формирования данных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды.

Выделяют три формы внутримозговых гематом:

1. Гематомы, связанные с конвекситальными контузионными очагами, состоящие из сгустков и жидкой крови. Они, как правило, гладкостенные, отграниченные и содержат незначительное количество мозгового детрита.

2. Гематомы без четких контуров, представляющие собой скопление различного количества сгустков крови среди размягченного белого вещества. Такие гематомы нередко занимают большие объемы долей больших полушарий и проникают в боковые желудочки.

3. Гематомы, возникающие в результате разрыва одиночных сосудов по принципу раздвигания мозговой ткани. Они чаще центральные, гладкостенные и с четкими контурами. Такие гематомы, встречающиеся примерно в 2 % случаев, нередко достигают стенок желудочков, проникают в них и вызывают тампонаду.

Внутрижелудогковые кровоизлияния наиболее часто сочетаются с внутричерепными гематомами и контузионными очагами. Патогенетически можно выделить первичные и вторичные внутрижелудочковые кровоизлияния. Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают в результате кавитационного воздействия ликворной волны на стенки желудочков и сосудистые сплетения. Вторичные чаще образуются в результате прорыва крови из внутримозговых гематом и распространения травматического некроза контузионного очага на стенку желудочка. В зависимости от степени кровоизлияния различают три вида внутрижелудочковых кровоизлияний:

Рис. 11. Частичная гематоцефалия

1) диффузное внутрижелудочковое кровоизлияние – окрашивание кровью ликвора, содержащегося в желудочковой системе;

2) частичная гематоцефалия – часть желудочка или один из желудочков заполнены сгустками крови, в ликворе имеется примесь крови (рис. 11);

3) тампонада желудочков или тотальная гематоцефалия – вся желудочковая система заполнена сгустками крови.

Раздражающее воздействие крови на рефлексогенные и вегетативные структуры в стенках желудочков приводит к нарушению функции диэнцефальных и мезэнцефальных отделов ствола мозга. Клинически это проявляется в виде глубокого угнетения сознания, тахипноэ, артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, горметонии, глазодвигательных нарушений, выраженного менингеального синдрома. Объективная верификация внутрижелудочковых кровоизлияний возможна при вентрикулярной пункции, компьютерной и магниторезонансной томографии. Одномерная эхоэнцефалоскопия позволяет зафиксировать расширение желудочкового эхокомплекса, изредка смещение срединных структур в пределах 2 – 4 мм.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ГЕМАТОМЫ

Среди множественных гематом различают односторонние (поэтажные) и двусторонние. Комбинации поэтажных гематом могут быть самые разные, но чаще встречаются сочетания субдуральной и внутримозговой гематом. Двусторонние гематомы чаще бывают эпи- или субдуральными. Клинические проявления односторонних множественных гематом укладываются в симптоматику солитарных односторонних гематом больших объемов. На фоне выраженных общемозговых расстройств отмечаются нарастающие признаки полушарной и дислокационной симптоматики. Дислокационные признаки чаще выявляются на уровне вырезки намета мозжечка, что объясняет гомолатеральную пирамидную недостаточность или смену контралатерального гемипареза гомолатеральным.

У большинства пострадавших с двусторонними гематомами клинически превалирует только одна, которая имеет больший объем и сильнее компримирует полушарие. В таких случаях клинико-неврологическое исследование должно быть обязательно сопряжено с дополнительными методами диагностики, из которых предпочтение следует отдать каротидной ангиографии, трефинации черепа с двух сторон. Идеальным вариантом является использование компьютерной томографии. Следует помнить, что взаимное уравновешивание двусторонних гематом может не вызывать дислокации срединных структур. В таких случаях одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не регистрирует. Переоценка данных эхоэнцефалоскопии может привести к грубой диагностической ошибке, несвоевременному удалению гематом и в конечном итоге к повышению вероятности неблагоприятного исхода.

ГЕМАТОМЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ

Частота гематом субтенториальной локализации, по данным разных авторов, составляет 2 – 5 % от общего числа внутричерепных гематом. На этапе неспециализированного стационара их редко диагностируют при жизни и редко своевременно удаляют. Гематомы задней черепной ямки (ЗЧЯ) чаще встречаются у мужчин (80 – 83 %) в возрасте от 20 до 40 лет. В клиническом течении выделяют три варианта.

1. Острое тегение встречается у 40 – 45 % пострадавших. Клинико-неврологическая симптоматика нарастает стремительно: «светлый промежуток» практически не встречается, сознание быстро угнетается до комы. На фоне нарастающего угнетения функции III, IV, VI, VII, XII пар черепных нервов снижается тонус на стороне гематомы, возникает анизорефлексия, двусторонний симптом Бабинского. При быстром нарастании симптомов внутричерепной гипертензии рано появляются стволовые расстройства дыхания и сердечной деятельности. Важными симптомами, свидетельствующими о поражении структур ЗЧЯ, являются: глазодвигательные нарушения, нистагм, снижение и угнетение глоточных рефлексов, мышечная гипотония, брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией, координаторные расстройства, артериальная гипотония.

Нельзя забывать о том, что при травме в результате падения на затылок возможно сочетание субтенториальной гематомы с гематомами лобно-височно-базальных локализаций.

2. Подострое тегение проявляется у 50 – 60 % пострадавших. Основные клинические проявления заключаются в наличии приступообразных головных болей, преимущественно в затылочной области, многократной рвоты на высоте головной боли, не приносящей облегчения. В неврологическом статусе – вертикальный, горизонтальный и ротаторный нистагм, нарастающие нарушения статики, походки. На гомолатеральной стороне нарушаются координаторные функции. Состояние больных до развития стволовых расстройств может быть удовлетворительным или средней тяжести. Однако это не должно притуплять настороженность врача в отношении формирования гематомы ЗЧЯ. Особенное внимание следует уделять наличию линейного перелома затылочной кости.

3. Хронигеское тегение гематом задней черепной ямки встречается значительно реже. Диагностика таких гематом стала возможной благодаря внедрению компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Большинство пациентов обследуются планово с клиническими признаками объемного процесса в задней черепной ямке. Очаговая симптоматика гематом зависит от их локализации и стороны поражения мозжечка. Наиболее частыми симптомами можно считать: головную боль субокципитальной локализации гипертензионного характера, координаторные расстройства, различные виды нистагма. При окклюзии ликворопроводящих путей – симптоматика нарастающей внутренней гидроцефалии, развитие застойных явлений на глазном дне. Решающими звеньями в диагностическом комплексе хронического течения гематом являются: тщательный сбор анамнеза с выяснением возможных эпизодов падения на затылок, которым пациент мог и не придать значения, и, безусловно, КТ или МРТ.

ПОДОСТРЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ

При подостром течении травматических внутричерепных гематом наблюдается ряд особенностей клинического проявления. Такие гематомы формируются в сроки от 3 сут. до 3 нед. «Светлый промежуток» часто протекает бессимптомно. У части больных отмечается диффузная или локальная головная боль, снижение работоспособности, быстрая утомляемость. Иногда у пострадавших бывает рвота, головокружение. На 7 – 14-е сутки – нарушения психики, снижение внимания, ухудшение памяти. В дальнейшем больные становятся некритичными, нарастает дезориентация во времени и пространстве, периодически психомоторное возбуждение, появляется оглушенность.

Нарастание степени угнетения сознания должно насторожить врага. У таких больных оглушенность в течение нескольких часов может смениться сопором и даже комой. В связи с этим выжидательная тактика становится опасной.

У больных нередко отмечается артериальная гипертензия, тенденция к брадикардии. Симптоматика развивающейся внутричерепной гипертензии объективизируется застойными явлениями на глазном дне.

При субдуральных гематомах возможно развитие фокальных эпилептических припадков, трактовка которых помогает в топической диагностике компримирующего фактора. После припадка у больных появляется либо нарастает очаговая полушарная симптоматика в виде гемипареза, афазии и других расстройств. Фокальные припадки могут генерализоваться, после чего нарастает угнетение сознания.

Для подострого течения травматических внутричерепных гематом характерна прогредиентность, нарастание признаков сдавления головного мозга.

В клинической практике различают три варианта течения подострых внутричерепных гематом.

1. Выраженная общемозговая симптоматика преобладает над слабовыраженной очаговой полушарной. Состояние тяжелое, с глубоким угнетением сознания, стволовыми расстройствами, сопровождающимися нарушением витальных функций. Отмечаются выраженные нарушения функции системы заднего продольного пучка в виде расходящегося косоглазия, дивергенции глазных яблок по вертикали, маятникообразных движений глазных яблок. Мышечная дистония, диссоциация оболочечных симптомов по оси и преобладание стволовой симптоматики затрудняют выявление и правильную трактовку полушарных очаговых симптомов. В таких случаях ведущая роль в диагностике принадлежит дополнительным, инструментальным методам обследования пострадавшего.

2. Паритетное нарастание общемозговых и полушарных симптомов обусловливает менее сложную топическую клиническую диагностику. На фоне выраженной внутричерепной гипертензии, умеренного или глубокого угнетения сознания, рвоты, брадикардии, чаще тахипноэ, ригидности затылочных мышц и других симптомов, как правило, определяются контралатеральный моно- или гемипарез центрального типа, нарушения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, афатические расстройства, полушарные парезы взора и другие очаговые симптомы. Присоединение в последующем стволовых расстройств и нарастание общемозговой симптоматики в диагностическом плане требуют проведения в сокращенном или минимальном объеме инструментальных исследований.

3. Характерные для внутричерепной гематомы четкие очаговые полушарные симптомы преобладают над умеренными, медленно нарастающими общемозговыми нарушениями. Данный вариант наблюдается относительно редко и возможен при умеренной внутричерепной гипертензии и ограниченном супратенториальном поражении полушария.

Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов для каждой локализации на основании клинико-неврологических признаков сложно дифференцировать подострые эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы. Однако с учетом некоторых данных, с определенной долей уверенности можно предполагать локализацию гематомы.

Так, эпидуральные гематомы, которые локализуются чаще на стороне перелома костей свода черепа, в фазе «светлого промежутка» проявляют себя головной болью, тошнотой, фотофобией и другими общемозговыми симптомами. Больные не только обслуживают себя, но могут выполнять и профессиональные обязанности, зачастую лечатся амбулаторно по поводу артериальной гипертензии, невроза и т. д. На фоне снижения критики, памяти, дезориентированности, сонливости постепенно возникают и нарастают двигательные нарушения: повышение сухожильных периостальных рефлексов на противоположной стороне, апраксия в руке, иногда монопарез, переходящий в гемипарез.

При субдуральных гематомах в отличие от эпидуральных синдром внутричерепной гипертензии развивается медленнее. Постоянная, упорная головная боль с тенденцией к нарастанию, многократная рвота служат тревожными сигналами возможной дислокации мозга. У пострадавших отмечаются: брадикардия, оболочечные знаки, периодическое психомоторное возбуждение, часто гомолатеральный гемипарез или гемиплегия, сочетающиеся с парезом глазодвигательного нерва на той же стороне. При поражении доминантного полушария возникают речевые расстройства. Примерно у У

больных возникают фокальные или генерализованные судорожные припадки. Компрессия лобных долей может сопровождаться эйфорией или агрессивностью, рефлексами орального автоматизма (хватательный и хоботковый рефлексы), подкорковыми гиперкинезами, изменением мышечного тонуса по пластическому типу.

Для внутримозговых гематом характерно прогредиентное нарастание очаговой неврологической симптоматики на фоне общемозговых расстройств или внезапный срыв компенсации с явлениями поражения головного мозга.

При множественных гематомах на фоне нарастающей общемозговой симптоматики появляются судорожные припадки с последующими пирамидными выпадениями в виде гемипарезов, афатические нарушения и другие очаговые симптомы и парезы черепных нервов.

Подострые гематомы задней герепной ямки в период клинической субкомпенсации проявляют себя болями в затылочной области и в висках, чувством тяжести в голове, светобоязнью. С нарастанием декомпенсации на первый план выходят угнетение сознания, спонтанный нистагм, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, глазодвигательные расстройства, мышечная гипотония, тахикардия, снижение артериального давления, нарушения функции внешнего дыхания.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ ГИДРОМЫ

Скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате травмы принято называть гидромой. Наибольшее число авторов и исследователей полагают, что в момент травмы происходит резкое колебание внутричерепного давления и под воздействием удара ликворной волны происходит разрыв паутинной оболочки. При этом формируется повреждение арахноидальной оболочки в виде вентильного клапана. Через такие клапаны, располагающиеся в

/

случаев в зоне удара и в

/

в зоне противоудара, происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство.

По нашим представлениям, механизм образования субдуральных гидром – истечение ликвора в субдуральное пространство в результате разрыва базальных цистерн. Такого рода разрыв является следствием ушиба базальных отделов мозга.

Следует помнить, что субдуральные гидромы могут формироваться как при «легкой», так и при тяжелой ЧМТ. Гидромы на фоне «легкой» ЧМТ, как правило, изолированные и самостоятельные. При тяжелой ЧМТ субдуральные гидромы зачастую сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и внутричерепными гематомами. Гидромы чаще располагаются в зоне непосредственного приложения травмы, а контузионные очаги и гематомы – на противоположной стороне, в зоне противоудара. Нередко встречается «поэтажный» вариант расположения гидромы, когда она находится либо над контузионным очагом, либо под эпидуральной гематомой. Встречается также и смешанный вариант, когда происходит параллельное формирование субдуральной гематомы и гидромы на одной стороне. В таких случаях можно говорить о гидрогематоме.

Клинические проявления гидром весьма разнообразны. Течение гидромы определяется сопутствующим ушибом мозга, внутричерепной гематомой, уровнем и глубиной поражения стволовых структур. Для изолированных субдуральных гидром характерно подострое, торпидное течение. При этом на фоне умеренно выраженных общемозговых расстройств (оглушение, непостоянная головная боль, рвота, моторное возбуждение, бессонница) имеется «мерцающая», легкая очаговая полушарная симптоматика (контралатеральная пирамидная недостаточность, афатические расстройства, снижение критики, адинамия, фокальные припадки и т. д.). Синдром компрессии головного мозга нарастает постепенно, медленно. Ликворное давление умеренно повышено. В ликворе патогномоничных изменений нет. При эхоэнцефалоскопии регистрируется умеренное смещение срединных структур, в пределах 2 – 5 мм.

Показания к хирургическому вмешательству при субдуральных гидромах практически идентичны показаниям при внутричерепных гематомах.