• больные менингококковым менингитом.
Возможно возникновение эпидемических вспышек, которые обычно регистрируются каждые 10 – 15 лет. Заболеваемость при этом возрастает в 40 – 60 раз. В очагах наблюдается 60 – 80 % носителей, 10 – 30 % больных назофарингитом и 1 – 3 % генерализованных форм менингококковой инфекции.
Путь передачи – воздушно-капельный, при тесном контакте. Инкубационный период – 7 дней.
Клиническая картина менингококкового менингита. Характерно острое начало. Наблюдаются следующие общемозговые и общеинфекционные симптомы: гиперестезия, гипертермия, интенсивная головная боль, «мозговая» рвота. Выражены менингеальные симптомы. Быстро присоединяются расстройство сознания, психомоторное возбуждение, бред, судороги.
Менингиту обычно сопутствует менингококкемия. При этом отмечается бурное и тяжелое течение: общая интоксикация, вялость, апатия, адинамия. Отмечается геморрагический синдром, который прежде всего проявляется звездчатой сыпью. Возможны поражения суставов, сердца и пневмония.
При массивном попадании в кровь микробного токсина развивается инфекционно-токсический шок, который сопровождается надпочечниковой недостаточностью и сосудистым коллапсом.
В клинической картине шока наблюдается падение артериального давления до нуля, нитевидный пульс, анурия, кома. Больные часто умирают не приходя в сознание.
Лечение. Патогенетическим лечением является применение больших доз антибиотиков. Пенициллин – 3 – 6 млн ЕД через каждые 4 часа (средняя суточная доза – 24 млн ЕД) внутримышечно или внутривенно. Возможно применение ампициллина. Широкое применение имеет лeвoмицетина сукцинат натрия по 1 – 2 г 2 – 4 раза в сутки внутривенно (средняя суточная доза – 4 г).Втяжелых случаях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.
Возможно эндолюмбальное (во время спинномозговой пункции) введение антибиотиков. При повторных пункциях вновь измеряют внутричерепное давление, исследуют характер ЦСЖ.
Показанием для отмены антибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл ликвора, содержание лимфоцитов не менее 75 %.
При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин), при гипотензии — допамин, неотон.
С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин, гемодез.
Для дегидратации (с целью снижения внутричерепного давления и профилактики отека мозга) вводят маннитол (20 % – 300 мл внутривенно капельно). При психомоторном возбуждении используется седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Если развивается менингококкемия, то внутривенно капельно вводят преднизолон, реополиглюкин, коргликон.
В дальнейшем для профилактики осложнений возможно использование витаминов (особенно группы В), десенсибилизирующих, ноотропных препаратов, ФИБС, алоэ (как стимулирующих), актовегина (для улучшения процессов регенерации и микроциркуляции).
9.1.2. ВТОРИЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
Клиническая картина заболевания, изменения в ЦСЖ аналогичны симптоматике, описанной для менингококкового менингита.
Решающим в диагностике этого заболевания является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза). В ЦСЖ определяют соответствующего возбудителя (стафилококк, стрептококк и т. д.). Они проникают в ЦНС гематогенным путем.
Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингита может осложняться развитием острого отека мозга, ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием летального исхода, переходом воспалительного процесса на вещество головного мозга с развитием менингоэнцефалита.
9.1.3. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Серозный менингит (негнойное воспаление мягких мозговых, оболочек) может быть вызван проникновением в организм различных возбудителей (см. подразд. 9.1).
Особенностью данного заболевания является выраженность общеинфекционных симптомов: лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, лимфаденит, конъюнктивит, боли в мышцах, суставах, животе. Менингеальные симптомы выражены умеренно. ЦСЖ прозрачна. Увеличено количество лимфоцитов. Течение серозных менингитов, как правило, доброкачественное.
Лечение серозного менингита ограничивается в основном симптоматическими средствами: применением противоотечных, десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов.
9.1.4. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Клиническая картина. Это заболевание развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в центральную нервную систему происходит гематогенным путем.
Рис. 23. Децеребрационная ригидность
Заболевание развивается постепенно, имеется продромальный период. Появляются вялость, недомогание, апатия. Отмечается лихорадка, чаще субфебрильная. У ослабленных пациентов (пожилых людей и детей) возможна нормальная температура. Отмечается сонливость. Появляются вегетативные нарушения: повышение артериального давления, брадикардия или тахикардия, анорексия, диспепсия. Могут наблюдаться корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном и поясничном отделах позвоночника. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают (рис. 23). Возможна очаговая симптоматика (поражение черепных нервов).
Вы ознакомились с фрагментом книги.
Приобретайте полный текст книги у нашего партнера: