Внутренние болезни в амбулаторной практике

/

всех больных гипертонической болезнью возникает ИМ, что обусловлено более выраженным атеросклеротическим процессом и ангиоспазмами. Серьезным риск-фактором ИМ является высокий уровень холестерина и других липидов крови; ИМ может возникнуть и в молодом возрасте (17 – 20 лет) вследствие повышения вязкости крови. Важным фактором риска является сахарный диабет, при котором ухудшаются обмен веществ и капиллярное кровообращение. Даже у молодых людей с ожирением непривычная физическая нагрузка может привести к ИМ. Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать ИМ вследствие усиленного выброса в кровь адреналина и холестерина, обладающих прямым атерогенным действием. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на службе и в семье увеличивают риск возникновения ИМ. У женщин до 60 лет ИМ встречается в 2 раза реже, чем у мужчин (вследствие преобладания эстрогенов и повышенной текучести крови). Отсутствие систематической и адекватной физической нагрузки, что типично для многих жителей современных городов, приводит к «детренированности» коронарных сосудов, к снижению их компенсаторных возможностей, к неутилизации катехоламинов, т. е. к более или менее выраженной функциональной коронарной недостаточности. Если такой человек вынужден развить непривычное физическое усилие (интенсивная работа на садовом участке, переезд на другую квартиру, бег и т. д.), то нередко возникает ИМ. Повышает заболеваемость ИМ курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая. ИМ может быть обусловлен и повышенной свертываемостью крови у больных, находящихся на постельном режиме, избыточным приемом мочегонных, а также алкоголизацией. Имеет значение усиленная агрегация тромбоцитов в коронарных сосудах, обусловленная многими причинами, в том числе перепадом метеоусловий.

Клиника. Острая стадия ИМ обычно начинается с сильной ангинозной боли, не купируемой нитроглицерином, продолжающейся несколько часов или суток. В типичных случаях ИМ боль локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, в язык. При гастралгическом варианте ИМ боль локализуется в эпигастральной области или иррадиирует туда, сопровождается тошнотой и/или рвотой, т. е. несколько напоминает боль при пищевом отравлении. Иногда острая «болевая» стадия ИМ очень коротка (3 – 10 – 20 мин) и не привлекает должного внимания. Поэтому регистрация ЭКГ после каждого приступа стенокардии должна стать правилом. Между тем около 25 % всех случаев ИМ не распознается вовремя. При астматическом варианте ИМ ведущим симптомом является не боль, а остро возникшая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, падением АД.

Выслушивание сердца при ИМ выявляет глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда – шум трения перикарда. У людей старше 60 лет возможны «немые» формы ИМ без боли и без одышки, с внезапным возбуждением и последующим падением АД. Летальность при ИМ определяют его важнейшие осложнения – аритмии и кардиогенный шок. Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одышкой. В его начале выслушиваются свистящие хрипы в легких, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, наблюдается выделение изо рта слизистой пенистой жидкости с примесью крови. Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40 % всех случаев ИМ. Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий, различные нарушения проводимости; наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние) экстрасистолы. Реже наблюдаются разрыв сердца с тампонадой, тромбоэмболия легочной артерии (с. 113). Диспепсические расстройства наблюдаются не только при гастралгическом, но и при ангинозном варианте ИМ: боли в подложечной области, метеоризм, икота. Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при ИМ обусловлены ДВС-синдромом (см. главу 7); возможен и рефлекторный парез ЖКТ. Характерно для ИМ повышение температуры с 2 – 3 до 5 – 8 сут (не выше 38 °C). Наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (на 1-е сут) до 9000 – 12 000/мкл и ускоренная СОЭ (со 2 – 3 сут); лейкоцитоз держится 7 – 10 дней. Наблюдается повышение уровня МB-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ-1; ?-2-глобулинов, фибриногена, тропонина, появление С-реактивного белка (на 2-е сут).

В отведениях ЭКГ, соответствующих участкам некроза, отмечаются монофазная кривая за счет подъема интервала ST и зубца Т;

снижение зубца R, углубление и расширение зубца Q (рис. 4). Наиболее ранний ЭКГ-симптом: выпуклый подъем интервала ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда; он наблюдается уже в первый час ИМ. Несколько позднее (через 24 ч) формируется глубокий (более

/

высоты зубца R в отведениях III, aVF и более

/

зубцов R в отведениях V

,V

) и широкий (более 0,04 с в отведениях от конечностей и более 0,025 с в грудных отведениях) зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы. Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в зонах, соответствующих ИМ. Заднебазальный ИМ даже с помощью ЭКГ распознать непросто – ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях от противоположной стенки (V

,V

) отмечаются реципрокные (т. е. зеркальные) изменения ЭКГ – повышение зубцов R и T. Единственным ЭКГ-признаком заднеперегородочного ИМ может быть резкое отклонение электрической оси сердца влево или вправо (с. 63). По ЭКГ-картине выделяют острую стадию ИМ, которая длится 5 – 7 дней, подострую стадию (до 5 – 7 нед.) и хроническую (рубцовую) стадию, которая продолжается всю жизнь. Встречаются (очень редко) немые формы ИМ, которые ни клинически, ни электрокардиографически не проявляются. Мел-коочаговый ИМ характеризуется ангинозной болью, небольшим сдвигом сегмента ST и локально отрицательными зубцами Т, постепенно (в течение 1 – 2 нед.) нормализующимися. Типично повышение аспарагиновой трансферазы. Затрудняет диагностику ИМ алкогольное опьянение: болевой синдром не выражен, наблюдается «алкогольная» брадикардия.

Рис. 4. Электрокардиограмма в норме, при различной локализации инфаркта миокарда (острая стадия) и ТЭЛА:

1 – норма; 2 – передний инфаркт; 3 – заднебазальный инфаркт; 4 – заднедиафрагмальный инфаркт; 5 – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Дифференциальная диагностика с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки основана на выявлении напряжения брюшной стенки («доскообразный живот»), характерного положения больного с подтянутыми к животу ногами; иногда выявляется язвенный анамнез. Необходима ДД ИМ от миозита, межреберной невралгии, опоясывающего лишая и других нейромышечных заболеваний, от левостороннего плеврита. Тщательное пальпаторное исследование живота позволит отличить ИМ от острого холецистита и острого панкреатита, при которых нередко записываются инфарктоподобные изменения на ЭКГ (отрицательный T

, подъем ST

). Иногда трудно отдифференцировать ИМ от экссудативного перикардита, ибо в обоих случаях наблюдаются глухость тонов и расширение перкуторных границ сердца; уточняют диагностику с помощью ЭКГ и ЭхоКГ. У некоторых лиц (особенно пожилого возраста) левосторонняя крупозная пневмония может протекать бурно, вызывая падение АД, аритмии, рвоту, коматозное состояние. Расслаивающая аневризма грудной аорты характеризуется довольно длительным периодом тупых (не сжимающих) болей в груди, нарушений глотания, приступов кашля. Спонтанный пневмоторакс характеризуется отставанием соответствующей половины грудной клетки при дыхании, тимпаническим перкуторным звуком и отсутствием дыхания при аускультации грудной клетки с пораженной стороны. Иногда непросто отличить гастралгический ИМ от пищевой токсикоинфекции.

Пример. На ФАП обратился больной К. 52 лет с жалобами на изжогу, тяжесть в подложечной области, слабость. Больным себя считает 2 – 3 дня, тяжесть усиливается при физической нагрузке, сопровождается одышкой и уменьшается в покое. Сегодня в конце ночной смены выпил полстакана водки, закусил салом, после чего боли в подложечной области усилились, были рвота, холодный пот, перебои в сердце, головокружение. Фельдшер объективно выявил бледность кожи, цианоз губ, обильное потоотделение. ЧД – 22/мин. Тоны сердца приглушены. Пульс 96/мин, 8 экстрасистол в мин. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, слегка болезнен в эпигастральной зоне. Фельдшер предположил острый гастрит, выдал больному платифиллин и анестезин. Однако через 30 мин АД снизилось до 80/50 мм рт. ст., усилился цианоз. На экстренно снятой ЭКГ выявлены подъем сегмента ST — II, III, aVF, частые желудочковые ЭС. Фельдшер предположил острый ИМ, вызвал «на себя» кардиологическую спецбригаду. После экстренной гепаринотерапии, введения нитропруссида натрия в/в гемодинамика стабилизировалась. Диагноз «острый ИМ задненижней стенки левого желудочка, гастралгический вариант» подтвержден в стационаре, проведено стентирование, состояние пациента стабильное.

Предупреждение ИМ складывается из первичной профилактики стенокардии (с. 80), артериальной гипертонии, сахарного диабета (с. 304). Хирургическая профилактика ИМ включает интракоронарное бужирование, стентирование и аортокоронарное шунтирование. Особое значение имеет лечение нестабильной стенокардии (прединфарктного состояния), именно здесь еще можно предотвратить начинающийся ИМ (с. 92).

Большинство случаев коронарного тромбоза в настоящее время нужно рассматривать как неудачу лечебно-профилактической (амбулаторной) работы медиков.

Лечение. Неотложную транспортировку больного с кардиогенным шоком можно проводить лишь в спецмашине кардиологической бригады или перевозить его только после стабилизации АД на удовлетворительных цифрах. Госпитализация – только в кардиологическое отделение или в блок интенсивной терапии; используют только одни носилки, больного не переодевают, санитарную обработку не проводят. Напомним, что в первые 2 – 3 сут больному ИМ нельзя ставить клизму или назначать слабительные средства. Для купирования болей в/в вводят 1 мл 1 % раствора морфина или омнопона, 1 – 2 мл 2 % раствора промедола или 1 – 2 мл 0,05 % раствора фентанила; пиритрамид (дипидолор) вводят в/м по 2 мл 0,75 % раствора (см. рис. 6). Для предупреждения рвоты, резкого угнетения дыхания и бронхоспазма вводят п/к 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора атропина. Может быть применена комбинация фентанила 1 мл 0,05 % раствора с мелипрамином 0,2 – 0,3 мг/кг в/в медленно на физиологическом растворе или в/м. В кардиологической спецмашине и в стационаре используют также кислородно-закисный наркоз.

Неотложная помощь при остановке сердца должна быть направлена на выведение больного из состояния клинической смерти, т. е. восстановление дыхания и кровообращения. При клинической смерти недопустимо тратить время на уточнение диагноза, расспросы окружающих, необходимо сразу же приступить к реанимации, отметив по часам момент ее начала.

Для проведения искусственного дыхания больного укладывают на спину с резко запрокинутой головой (во избежание западения языка и асфиксии нужно подложить ему под лопатки жесткий валик толщиной около 10 см). Изо рта по возможности удаляют слизь, вынимают съемные протезы (если имеются), желательно придерживать язык от западения. Расстегивают одежду на пострадавшем, ослабляют пояс и воротник. Нужно применять только способ ИД «изо рта в рот», так как другие способы малоэффективны. Оказывающий помощь располагается справа от пострадавшего; рот больного можно прикрыть марлей. Сделав глубокий вдох, фельдшер зажимает нос больному пальцами левой руки, герметично охватывает губами его губы и энергично вдувает воздух в его легкие. При эффективном применении этого способа грудная клетка пациента заметно расширяется после искусственного «вдоха» и затем опадает. Вдувание более 300 мл воздуха за каждый «вдох» обеспечивает удовлетворительный газообмен в легких. Следует делать 12 – 20 вдуваний в 1 мин. При сохранившейся сердечной деятельности искусственное дыхание «изо рта в рот» сразу приводит к уменьшению цианоза. Если произошла и остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием следует делать непрямой (наружный) массаж сердца (рис. 5). Пациента укладывают на жесткое основание (на стол, пол) в том же положении, что и для искусственного дыхания. Фельдшер также находится справа от больного и, поместив левую ладонь на нижнюю треть грудины, а правую – поверх левой, энергично надавливает на грудину, прогибая ее на 3 – 4 см к позвоночнику. При этом кровь выдавливается из сердца в большой и малый круги кровообращения. При быстром отнятии рук от грудины грудная клетка и сердце расширяются, полости сердца наполняются кровью.

При правильном выполнении ритмические надавливания на грудину (50 – 60 раз/мин) позволяют в течение 1 – 2 ч поддерживать удовлетворительное кровообращение во внутренних органах и ЦНС, у больного появляется пульс на лучевой артерии, розовеет лицо, сужаются расширенные до того зрачки. При массаже сердца не следует прилагать чрезмерных усилий, чтобы не сломать ребра. Лучше, если реанимацией занимаются двое – один выполняет массаж сердца, другой – искусственное дыхание. Но иногда приходится одновременно делать и искусственное дыхание, и массаж сердца (одной правой рукой): при этом на 4 нажатия грудины нужно делать один искусственный «вдох». Нередко уже с первых минут реанимации удается восстановить дыхательную и сердечную деятельность. При неудаче следует через 3 – 5 мин реанимации ввести 0,5 – 1,0 мл 0,1 % раствора адреналина внутрисердечно и 2 – 4 мл кордиамина, 30 – 60 мг преднизолона и 15 000 – 30 000 ЕД гепарина в/в. Однако при введении медикаментов нельзя ни на минуту прерывать искусственное дыхание и массаж сердца. Нередко сердечная и дыхательная функции восстанавливаются через 20 – 40 мин после начала реанимации. Если в течение 2 ч реанимации не удалось вывести больного из состояния клинической смерти, необходимо прекратить реанимацию в связи с наступившей биологической смертью.

Рис. 5. Кардиореанимация:

а – закрытый массаж сердца; б – искусственное дыхание

После восстановления самостоятельного дыхания и кровообращения начинают основную медикаментозную терапию. При кардиогенном шоке обязательна катетеризация подключичной вены. Весьма эффективны при кардиогенном шоке ГКС: 150 – 300 мг и более гидрокортизона или 60 – 150 мг преднизолона вводятся в/в шприцем, повторными дозами по 30 – 60 мг или капельно (инфузоматом) на 500 мл физиологического раствора или5%глюкозы. Препаратом выбора при ИМ является нитроглицерин (нитросорбит), который вводят в/в капельно после предварительного введения адреналина, допамина и др. Норадреналин, сердечные гликозиды (СГ) при ИМ применяют с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать отек легких вследствие стимуляции правого желудочка. При отеке легких очищают полость рта и глотку больного с помощью тампона или электроотсоса; ингаляцию кислорода проводят через маску кислородного аппарата КИ-3М (или аппаратом ИВЛ после интубации трахеи); используют носовые катетеры. При отеке легких применяют противопенную терапию с помощью паров 95 % этилового спирта, из аппарата Боброва или через маску наркозного аппарата, при этом поток кислородно-воздушной смеси постепенно увеличивают с 2 – 3 л/мин до 10 л/мин. Ингаляции 10 % спиртового раствора антифомсилана проводят с помощью аппарата КИ-ЗМ по 10 – 15 мин с перерывами при скорости 10 л/мин. Отвлечение жидкости из сосудов малого круга достигается путем в/в инфузии препаратов плазмы или альбумина (по 100 – 200 мл), под контролем центрального венозного давления – оно не должно превышать 20 см водяного столба. В стационарном лечении ОИМ важное значение имеет введение криоплазмы. Показаны мочегонные средства: лазикс, маннитол, гидрокарбонат натрия (борьба с ацидозом). Введение излишнего количества жидкости, особенно в сочетании с норадреналином, допамином может усугубить картину отека легких. Если у больного возникает психомоторное возбуждение, в/м или медленно в/в вводят галоперидол. Седуксен применять нежелательно, так как он понижает сократительную функцию сердца. Использование эуфиллина показано лишь при наличии сопутствующего бронхоспазма (эуфиллин повышает кислородную задолженность миокарда, усиливает одышку и тахикардию) (рис. 6).

Уже в раннем периоде ИМ врач применяет антикоагулянты, в первую очередь гепарин (фраксипарин), как для обезболивания, так и для борьбы с тромбообразованием в коронарных и других артериях и венах; препарат вводят по 5000 – 10 000 ЕД 3 – 4 раза/сут только в/в (лучше инфузоматом). Назначают АСК по 0,15 г/сут с первого часа острого ИМ и затем в течение 1 мес., что снижает и летальность (на 60 %), и риск повторного ИМ, а также ишемического инсульта. Применяют и тромболитические средства: фибринолизин (по 10 000 – 30 000 ЕД капельно), тканевой активатор плазминогена, стрептокиназу, в т. ч. интракоронарно. В острой фазе ИМ вводят в/в трентал (5 – 10 мл), в дальнейшем назначают непрямые антикоагулянты. Применение этих препаратов, как и амиодарона, позволяет уменьшить площадь поражения миокарда. Также эффективны в этом отношении ингибиторы АПФ: каптоприл, диротон. При желудочковой экстрасистолии врач вводит лидокаин в/в по 1 – 5 мл 2 % раствора, затем капельно пропафенон (ритмонорм).

Рис. 6. Схема лечения неосложненного инфаркта миокарда

При фибрилляции желудочков метод выбора – экстренная дефибрилляция.

Исход ИМ и трудоспособность после него зависят от темпов расширения режима физической активности больных. Тканевая организация ИМ начинается через 4 – 6 сут и заканчивается развитием фиброзного рубца на 20 – 30 сут; репаративные процессы в большинстве случаев заканчиваются через 5 – 6 нед. Режим двигательной активности должен, с одной стороны, предупреждать гипокинезию, с другой – исключить риск избыточной нагрузки на сердце. Рекомендуются следующие сроки пребывания больных ИМ в стационаре: при мелкоочаговом инфаркте без осложнений – 20 – 25 дней, с осложнениями – 25 – 35 дней; при трансмуральном ИМ без осложнений – 40 – 50 дней. При мелкоочаговом ИМ поворот на бок в постели разрешается на 1 – 2-е сут, присаживание – на 5 – 7-й день, ходьба – на 14-й день; при крупноочаговом ИМ: присаживание – на 13 – 17-й день, ходьба – на 22 – 28-й день, но повороты в постели также разрешаются с первых суток. Показаниями к началу ЛФК являются: удовлетворительное состояние больного, отсутствие одышки в покое; прекращение сильных и частых болей в области сердца; нормализация температуры тела, отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ. Показатели адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку: учащение пульса на высоте нагрузки и в первые 3 мин после нее на 20 уд/мин, повышение систолического АД на 20 – 30 мм рт. ст., диастолического АД – на 10 мм рт. ст. Большое значение имеют массаж конечностей, протирание кожи спины камфорным спиртом, дыхательная гимнастика (проводит фельдшер).

После выписки из стационара рекомендуется долечивание в кардиологическом санатории (не менее 3 – 4 мес.). Если больной не направлен в кардиологический санаторий, то в течение 2 – 3 дней после выписки из стационара он адаптируется к домашним нагрузкам, продолжая находиться на III – IV двигательных режимах; разрешаются занятия лечебной гимнастикой по комплексам III – IV режимов, дозированная ходьба по улице. Когда пациент начинает ходить в амбулаторию, ему назначают V (щадяще-тренирующий) поликлинический двигательный режим, затем VI (тренирующий) режим ЛФК (Гасилин В. С., Куликова Н. М., 1971). Нагрузки при дозированной ходьбе в период реабилитации ИМ должны соответствовать индивидуальным возможностям сердечно-сосудистой системы пациента. Широко применяются дозированная ходьба, подъемы по лестнице, домашний велоэргометр и велосипед, прогулки на лыжах, плавание; в дальнейшем – бег трусцой (осторожно). Мышечная работа активирует фибринолиз, что снижает тромбогенность крови.

Рекомендуются групповые занятия ЛФК (без элементов соревнований), организация «школ» для перенесших ИМ. Следует исключить сексуальные перегрузки. При мелкоочаговом ИМ больные возвращаются к труду через 2 – 3 мес.; при крупноочаговом – через 3 – 5 мес.; при обширном трансмуральном – через 4 – 6 мес. По возможности сохраняют привычную профессию реконвалесцента, не допуская чрезмерно высоких или слишком низких физических нагрузок. Показан длительный прием трентала 100 (1 – 2 табл./сут), тромбоАССа, корватона (молсидамина), в/в курсы рибоксина; диетотерапия (см. «Стенокардия»). Огромное значение имеет психотерапия, профилактика кардиофобии.

3.3.5. Кардиалгии некоронарогенные

Кардиалгия (К) некоронарогенная характеризуется болями слева от грудины (реже за грудиной), не носящими ангинозного характера по критериям Гебердена (с. 56). Причины К чаще экстракардиальные, связанные с патологией костей и хрящей грудной клетки, пищевода, органов брюшной полости, с гормональным дисбалансом и интоксикациями, а также патологией мышечно-клапанных структур сердца. Наиболее часто встречается К, обусловленная пролабированием митрального клапана по причине наследственной или приобретенной слабости сухожильных хорд и/или створок клапана. С помощью УЗИ установлено, что эта патология встречается у 10 % всех молодых женщин детородного возраста и в 2 – 4 раза реже у молодых мужчин. Боли в грудной клетке слева при этом возникают без связи с нагрузкой, носят колющий, стреляющий характер, длятся нередко часами, не купируются нитратами. Характерно, что пациент может указать наиболее болезненную точку. При выслушивании сердца, особенно на левом боку, при глубоком выдохе в большинстве случаев выявляется функциональный систолический шум, иногда систолический щелчок. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец Т

(как правило, при пролапсе задней створки митрального клапана). Диагноз подтверждает УЗИ сердца. Довольно частая причина К – поражение межпозвоночных нервных корешков вследствие остеохондроза шейного и грудного отделов позвоночника у людей старше 40 – 50 лет. Характерный признак – связь возникновения болей с движениями рукой (отведение, подъем и др.), поворотами шеи в связи с неудобным положением тела ночью. На ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, не носящие «коронарного» характера и не коррелирующие с болями. Нитраты не оказывают лечебного эффекта. Диагноз К в данном случае ставится совместно с терапевтом и невропатологом; определенное (но не решающее) значение имеют рентгеновские признаки остеохондроза и спондилеза. Боли в области груди, шеи, затылка, потемнение в глазах, нарушение глотания, усиливающееся при поворотах головы, указывают на сдавление симпатического нервного сплетения позвоночной артерии вследствие сращения I – II шейных позвонков (синдром Барре – Льеу). Эта патология чаще наблюдается у пожилых тучных лиц с короткой шеей. Ганглионит – воспаление шейных и симпатических узлов – чаще возникает после ОРВИ; для него характерны жгучие боли в груди, шее, иногда наблюдается синдром Горнера.

У подростков и молодых лиц обоего пола К нередко обусловлена рефлекторным (через симпатические узлы) и токсическим влиянием инфекции при тонзиллите (тонзиллокардиальный синдром). Пациенты жалуются на колющие боли «в области сердца» (точнее в груди слева), возникающие при глубоком дыхании, переутомлении, иногда при физической нагрузке, продолжающиеся минуты и часы, иногда сопровождающиеся перебоями в сердце, потливостью, раздражительностью, т. е. явной вегетативной симптоматикой. Нитраты эффекта не оказывают. Как правило, К предшествует обострение хронического тонзиллита. На ЭКГ признаки «пубертатного сердца»: вертикальная электрическая ось, синусовая аритмия, блокада правой ветви, высокие зубцы TV

– V

. Такие больные обычно астеничны, иногда у них выявляется одновременно и пролапс митрального клапана. При тонзиллокардиальном синдроме следует исключить ревмокардит, иммунокомплексный миокардит, тоже возникающий после ангины, но характеризующийся выраженными биохимическими и ЭКГ-сдвигами.