Внутренние болезни в амбулаторной практике

«своего R») в норме наблюдается в отведениях I, II, aVL, V

,V

. Появление широкого (более 0,04 с) и глубокого Q – признак некроза миокарда. Исчезновение Q в отведениях I, aVL, V

, V

указывает на гипертрофию или повреждение межжелудочковой перегородки. ЭКГ-диагностика гипертрофии левого желудочка основана на умеренном отклонении электрической оси влево (или горизонтальном положении), увеличении R в отведениях V

,V

(они выше, чем Rv

), углублении S в отведениях V

V

, расширении QRS в отведении V

, косонисходящем опущении ST в отведениях I, aVL, V

,V

, сглаженных и/или отрицательных зубцах Т в этих же отведениях. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка: умеренное отклонение электрической оси вправо (или вертикальное положение), увеличение высоты R в отведениях V

,V

, aVR, появление S в отведениях I, aVL, V

, расширение QRSv

, умеренное опущение ST в отведениях aVF, V

,V

, отрицательные зубцы Т в этих же отведениях, а также само по себе наличие «P-pulmonale».

3.3. Важнейшие заболевания

3.3.1. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертонии

Гипертонической болезнью (ГТБ) страдают до 15 – 30 % населения развитых стран. В России по официальной статистике заболеваемость ГТБ в 3 – 4 раза выше, чем в среднем по Европе (фактическая заболеваемость ГТБ еще выше, т. к. многие случаи шифруют в группу «прочие»). Около 50 % всех женщин в возрасте 65 – 79 лет имеют повышенное АД. Заболеваемость ГТБ заметно растет, значительно чаще болеет население городов. ГТБ, ее осложнения (инсульт и др.) и неразрывно связанная с ней патология – ишемическая болезнь сердца – являются основными причинами смертности в настоящее время. При ГТБ («эссенциальной гипертонии» по Г. Ф. Лангу) повышение АД возникает первично, т. е. в результате стойкого нарушения высшей нервной регуляции. Решающее значение в патогенезе ГТБ имеют хронические нервно-психические перенапряжения, отрицательные эмоции без необходимой разрядки. Наблюдаются значительные гуморальные сдвиги уже в ранней стадии ГТБ (в т. ч. при «пограничной гипертонии»): повышение уровня прессорного простагландина F2a, снижение концентрации в крови депрессорных простагландинов (Е1, А1, В1). Большое значение имеет количество потребляемой соли: «солееды» имеют с молодых лет высокую частоту ГТБ и ее осложнений. Несомненна роль наследственного предрасположения, которое реализуется, вероятно, через особенности обмена простагландинов, устойчивость клеточных мембран к иону натрия и др. Однако необходимым условием для реализации этого предрасположения являются длительные психические перегрузки, а также гипокинезия, курение, эндокринные сдвиги (например, в период климакса), сексуальные перегрузки, солеедство, злоупотребление животной пищей, длительный прием пероральных контрацептивов. ГТБ возникает чаще у лиц с сильным типом ЦНС – деятельных, энергичных.

Повышенным считается систолическое давление, равное или больше 160 мм рт. ст., диастолическое – 95 мм рт. ст. и выше. Зону между 140 – 160 мм рт. ст. для систолического и 90 – 95 мм рт. ст. для диастолического давления считают «пограничной» или «условной» в смысле патологии: для одних людей (и прежде всего для молодых) это показатели проявления болезни, для других (в особенности для пожилых) могут быть возрастной нормой.

Выделяют несколько стадий ГТБ.

I стадия: фаза А – предгипертоническая, наблюдается у гиперреакторов; фаза В – транзиторная, т. е. непостоянное повышение АД без каких-либо признаков органических изменений сердечно-сосудистой системы.

II стадия – характеризуется наличием гипертрофии левого желудочка: фаза IIА – с частыми повышениями АД и снижениями его до нормы; фаза IIБ – устойчивое повышение АД.

III стадия ГТБ характеризуется вторичной органической патологией сердца, головного мозга, почек и т. д.; фаза IIIА компенсированная, т. е. без существенного нарушения функций органов; фаза IIIБ – декомпенсированная.

Кроме того, выделяют в особую группу «злокачественную», быстро прогрессирующую ГТБ.

Иногда единственное клиническое проявление ГТБ в течение нескольких лет – повышенное АД при скудности других симптомов. Это ведет к тому, что у части больных ГТБ остается длительно невыявленной. Между тем именно на этой стадии можно проводить эффективную профилактику осложнений ГТБ, стойко нормализовать АД. «Болезнь – это драма в двух актах, – писал выдающийся французский врач Р. Лериш, – из которых первый разыгрывается в угрюмой тишине наших тканей, при потушенных огнях. Когда появляется боль или другие неприятные явления, это почти всегда уже второй акт». Мировой опыт «тотальной профилактики» ГТБ говорит о том, что наиболее эффективно вмешательство врача или фельдшера на раннем этапе. Поэтому столь важен контроль АД. На ранних стадиях ГТБ жалобы неспецифичны: утомляемость, раздражительность, бессонница, слабость, головокружение, сердцебиение. Нужно своевременно выявлять людей-гиперреакторов, проявляющих при волнении выраженные сосудистые реакции – покраснение или побеление кожи, тахикардию, затем полиурию, а также людей излишне торопливых, эмоционально несдержанных, и проводить им первичную профилактику ГТБ. Для II фазы ГТБ характерна уже гипертрофия левого желудочка: усилен верхушечный толчок, смещена левая граница сердца: это подтверждается при РГФ, на ЭКГ и при УЗИ. На глазном дне наблюдаются извитость артерий, симптом «перекреста». Как правило, отмечаются гипертонические кризы.

Фаза Б (стабильная), ГТБ характеризуется значительным и стойким повышением АД, необходимостью применения медикаментозной терапии. Признаки гипертрофии миокарда более выражены: на ЭКГ отмечаются выворот оси влево, увеличение амплитуды RV

, V

, SV

,V

, замедление внутрижелудочковой проводимости вплоть до блокады. Нередко на верхушке сердца можно услышать систолический шум, говорящий об относительной недостаточности митрального клапана, который обусловлен дилатацией гипертрофированного левого желудочка или уменьшением тонуса сосочковых мышц.

II тон над аортой усилен и при сопутствующем атеросклерозе носит металлический оттенок. Калибр артерий глазного дна становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». Могут наблюдаться точечные кровоизлияния в сетчатку, тромбоз ее артерий и вен. На ЭКГ, как правило, видны признаки диффузных изменений.

B III ст. ГТБ наблюдаются выраженнные склеротические изменения мелких сосудов и тканей: снижение концентрационной функции почек, уменьшение почечного кровотока, небольшая протеинурия и гематурия. Выражен кардиосклероз – тоны сердца приглушены. В результате перенапряжения гипертрофированного левого желудочка возникает сердечная недостаточность: наблюдается одышка вначале при физической нагрузке, затем и в покое. Нередко сердечная недостаточность проявляется приступом сердечной астмы и отеком легких. В этой стадии ГТБ наблюдаются расстройства памяти, внимания, нарушения мозгового кровообращения в виде малых или больших инсультов с расстройством двигательных или чувствительных функций, нарушением речи и т. д. По характеру прогрессирования ГТБ выделяют «доброкачественную», или медленно прогрессирующую, форму и «злокачественную», или быстро прогрессирующую. Для «злокачественной» формы характерно острое начало заболевания, она наблюдается нередко в юношеском возрасте, быстро прогрессирует. АД с самого начала болезни стойко держится на высоких цифрах; очень рано развиваются сосудистые нарушения, атеросклероз почек с развитием почечной недостаточности, сердечная недостаточность, НМК. При отсутствии активного лечения заболевание заканчивается смертью через 1 – 2 года после появления первых симптомов.

ДД гипертоний. У всех пациентов с артериальной гипертензией необходимо исключить симптоматическую гипертонию, т. к. в этом случае показано совершенно иное лечение, включая оперативное пособие.

Гипертензии симптоматические (ГС) – патологические состояния, обусловленные какой-либо органной, сосудистой или иной патологией. До 20 % всех случаев повышение АД (у молодых – до 30 %) обусловлено ГС. Выделяют более 50 вариантов ГС. Ренопаренхиматозные ГС обусловлены острым и хроническим гломерулонефритами, острым и хроническим пиелонефритами, диабетическим гломерулосклерозом, волчаночным нефритом, поликистозом, гидронефрозом, амилоидозом, врожденными аномалиями развития почек (удвоение, отсутствие, подковообразная почка и др.), опухолями. Реноваскулярные ГС обусловлены как врожденной патологией почечных сосудов (фибромускулярная гиперплазия, добавочные сосуды и др.), так и приобретенными их изменениями (атеросклероз, эндартериит, тромбозы). Эндокринные ГС (до 2 % всех случаев повышения АД) обусловлены феохромоцитомой, болезнью и/или синдромом Иценко – Кушинга, экзогенным гиперкортицизмом, гиперплазией мозгового слоя коры надпочечника (см. главу 11), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), акромегалией, тиреотоксикозом, гиперпаратиреозом и др. Кардиоваскулярные (гемодинамические) ГС обусловлены врожденной коарктацией грудной аорты (АД на руках высокое, на бедрах нормальное), недостаточностью клапанов аорты, полной АВ-блокадой, открытым боталловым протоком, атеросклерозом устья аорты, болезнью Педжета (деформирующий остит) и др. Нейрогенные ГС (до 1 % всех случаев повышения АД) наблюдаются при опухолях головного мозга, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, энцефалите, бульбарном полиомиелите, дыхательном ацидозе. Также ГС наблюдается при эритремии, острой порфирии, карциноидном синдроме, интоксикации свинцом, таллием; у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, при токсикозе у беременных, у лиц, одновременно принимающих ингибиторы МАО (ипразид и др.) и пищу, богатую тирамином (печень, сыр, сливки, красное вино, пиво, молоко, кофе и др.), или эфедрин, индометацин.

Диагностика. Высокая гипертензия, устойчивая к гипотензивной терапии, у лиц моложе 40 лет, практически всегда оказывается симптоматической. Необходимо внимательно оценить анамнез, прежде всего выявить перенесенную почечную патологию: острый нефрит, пиелит, цистит, нефропатию беременных, почечно-каменную болезнь, травмы поясницы, выделение красноватой мочи и т. д. Нужно учитывать, что в половине случаев пиелонефрит возникает первично-хронически (т. е. без острого начала), во многих случаях он протекает латентно, проявляясь лишь никтурией и низким удельным весом мочи (см. главу 5). Остеомиелит, хронические легочные нагноения, ревматоидный артрит могут вызвать вторичный амилоидоз почек с артериальной гипертензией. Часто повторяющиеся гипертонические кризы требуют исключения феохромоцитомы, хронического гломерулонефрита, наконец, они наблюдаются у больных «эссенциальной» гипертонией в климактерическом периоде (чаще у женщин). Стабильно высокое АД у пожилых людей и стариков в большинстве случаев обусловлено атеросклерозом почечных артерий. Если измерение АД на подколенных артериях выявляет нормальные цифры (такое измерение в первичных случаях должно быть правилом), а на руках АД высокое, скорее всего, речь идет о врожденном сужении (коарктации) грудного отдела аорты. У таких больных избыточно развиты мышцы плечевого пояса и несколько атрофичны мышцы ног. Нередко коарктация аорты сочетается с врожденными аномалиями почек: удвоение почки или ее лоханки, добавочный сосуд, подковообразная почка и т. д.; с аномалиями лицевого скелета и др. Чаще эти аномалии регистрируются у детей, чьи родители находятся в кровном родстве; имеют возраст более 40 лет в момент зачатия ребенка; страдают алкоголизмом.

Заподозрить почечный генез гипертонии в амбулаторных условиях можно при учете анамнеза и выявлении мочевого синдрома (см. главу 5). В таких случаях обязательны повторные (не менее 3 раз) анализы мочи, проба Зимницкого, посевы мочи, исследование остаточного азота и креатинина. Следующий этап – экскреторная урография, изотопная ренография, УЗИ почек; все это может быть выполнено амбулаторно. Если АД повышается после пальпации живота (точнее, зоны почек) и сопровождается гипергликемией, речь идет об опухоли мозгового слоя надпочечника – феохромоцитоме (с. 346). Диагноз подтверждают УЗИ, КТ, МРТ. Наиболее сложна диагностика поражения почечных артерий: в стационаре выполняют брюшную аортографию (через бедренную артерию или транслюмбально). В основе лечения ГС лежит устранение основной причины повышения АД: терапия хронического гломерулонефрита, пиелонефрита; хирургическое вмешательство. Гипотензивные средства при ГС малоэффективны.

Важнейшая предпосылка эффективной профилактики и лечения ГТБ – продуманная индивидуальная работа медиков с больными. Прежде всего необходимо внушить пациенту необходимость систематического (а не только при повышенном АД) приема лекарственных препаратов в течение многих лет, а также решительного оздоровления своего образа жизни, т. е. ликвидации, по возможности, факторов риска артериальной гипертензии. В профилактике ГТБ важно выявление тех людей, у которых развитие ГТБ представляет большую вероятность (наследственная отягощенность, злоупотребление поваренной солью, животными жирами, алкогольными напитками, неправильный режим труда и отдыха). Первичную профилактику ГТБ следует начинать с детского возраста. Необходимо организовать медицинское обследование в детских учреждениях, школах, вузах с регулярным (2 – 3 раза в год) измерением АД у детей и подростков. Это – задача фельдшеров. Необходима рациональная мышечная нагрузка уже в детском возрасте, надо исключить необоснованные освобождения от физкультуры в школе; недопустимо перекармливание детей и подростков, тем более солеедство (злоупотребление поваренной солью). Необходима борьба с гипокинезией. Противопоказана работа в ночное время, а также работа, связанная с резкими нервными перегрузками, наклонами головы и туловища, подъемом тяжестей. Недопустима сверхурочная работа, необходимо по возможности ограничить воздействие производственного и бытового шума. Не рекомендуется многочасовое сидение у телевизора (оно вызывает тромбозы вен ног, церебральные ангиоспазмы). Цветные телепередачи заметно возбуждают ЦНС.

Из диеты следует исключить пищу, способную повышать сосудистый тонус и возбуждающе действовать на нервную систему: наваристые мясные супы, жареное мясо, крепкие кофе и чай, острые, пряные блюда. Необходима борьба с ожирением, рекомендуются разгрузочные диеты. Лицам, предрасположенным к повышению АД, следует приучать себя к малосоленой пище (не более 4 – 5 г поваренной соли в день суммарно), к ограничению приема жидкостей; последний прием пищи и жидкости должен быть не менее чем за 1 ч до сна. Если в силу каких-либо причин пищевой режим оказался нарушенным, на следующий день необходимо устроить разгрузочный день (рисовый, кефирный, яблочный), выполнить дополнительный комплекс физических упражнений (см. ниже), обязательно до пота. Если накануне был принят избыток жидкости, рекомендуется утром принять 0,02 г бринальдикса или 0,04 г фуросемида. Фельдшер должен разъяснить полезность этих диетических ограничений для лиц старше 40 – 50 лет, особенно для тех, у кого наследственность отягощена ГТБ, инсультами, инфарктами.

Важно ограничить длительные психические перегрузки на работе и в быту без последующей психической и физической разрядки. Огромное значение имеет создание устойчивого положительного эмоционального фона. Очень важен и правильный выбор профессии (работа должна приносить удовлетворение), и доброжелательный микроклимат в трудовом коллективе. Желательно избегать семейных конфликтов, наладить отношения супругов и детей. Несомненное значение для нормальной нервно-психической функции имеет гармоничность половой жизни.

Для лиц старше 50 лет достаточно 6 – 7 ч нормального сна; однако решающее значение имеют глубина сна, отсутствие неприятных эмоций при нарушениях засыпания. Для улучшения сна рекомендуется мытье ног прохладной водой и умывание горячей водой (42 – 45 °C) перед сном. Заметное успокаивающее влияние оказывает массаж стоп (3 – 5 мин) перед сном с помощью специального валика-массажера или перекатывания круглой деревянной палки. Укоротить фазу засыпания помогает точечный самомассаж: путем легкого нажима массируют «антистрессовую точку» под подбородком, точки мышечного расслабления в углах рта, в центре верхней губы и др. Самомассаж можно дополнить успокаивающими дыхательными упражнениями: после неглубокого вдоха делают удлиненный выдох, после чего задерживают дыхание на 2 – 3 с, активно вызывая зевоту, и повторяют такие циклы. Полезен комплекс аутогенной тренировки на засыпание. Напомним, что дневной сон вреден после плотной еды или обильного приема алкоголя (опасность тромбозов). Наиболее физиологическим методом купирования отрицательных эмоций, тренирующим нервно-сосудистый аппарат, являются регулярные физические упражнения, выполняемые в соответствующем темпе. Рекомендуются потягивания, вращения кистями, повороты и наклоны корпуса в сочетании с глубоким дыханием через нос, приседания. Упражнения выполняют 4 – 5 раз в неделю, вечерами, по 30 – 40 мин, через 1,5 – 2 ч после еды и за 1,5 – 2 ч до сна. Темп постепенно возрастающий, число повторений определяется самочувствием – должно появляться чувство «наполнения» мышц. Пульс должен быть не менее 105 – 140 уд/мин в зависимости от возраста. Фельдшер напоминает пациенту, что адекватная (тренирующая) физическая нагрузка должна сопровождаться одышкой, сердцебиением и первым потоотделением (второй пот – признак перетренировки). Лицам «сидячих» профессий особенно показаны упражнения с кистевым эспандером и приседания как улучшающие кровообращение в суставах рук и ног. Рекомендуются бег трусцой, плавание, домашний велоэргометр. Желательно ежедневно проходить 4 – 6 км (до 1-го пота).

Задачей фармакотерапии ГТБ и симптоматических гипертоний является снижение АД до «привычных» цифр (для пожилых – не выше 160/95 мм рт. ст.), а также исключение гипертонических кризов. В I ст. ГТБ рекомендуется лечение одним, редко двумя препаратами. При повышении главным образом систолического АД, при наклонности к тахикардии предпочтительнее ?-адреноблокаторы, дающие, кроме того, и дезагрегантный эффект. Врач назначает по 20 мг анаприлина или его аналогов 2 – 3 раза в день, повышая дозу каждые 5 – 7 дней (табл. 4). Эффективен и метопролол. После нормализации АД дозу ?-блокатора постепенно снижают, но не отменяют.

Нельзя резко отменять прием ?-адреноблокаторов из-за угрозы гипертонического криза и остановки сердца.

При стойкой нормализации АД дозу анаприлина (или его аналогов) необходимо уменьшить до 10 – 20 мг в день и принимать его в те часы, когда отмечается тенденция к повышению АД. При симптомах невротизации у лиц, как с систолической, так и с диастолической гипертонией, рекомендуются резерпин и его препараты, дозу постепенно снижают до нормализации АД, но также не отменяют препарат полностью.

Таблица 4

Основные гипотензивные средства

При преимущественно диастолической (водносолевой) гипертонии показаны мочегонные средства: гипотиазид (дихлотиазид) по 25 – 50 мг утром и днем, фуросемид 20 – 40 мг/сут, бринальдикс, триампур, арифор и др. Напомним, что они несколько повышают уровень липидов крови, могут вызывать гинекомастию у мужчин и дисменорею у женщин, при длительном приеме – более 30 мг мочегонных в день – могут развиться вторичная подагра, тромбозы. Гипотиазид может повышать уровень сахара крови, фуросемид у пожилых лиц – вызвать острую задержку мочи. Мочегонные сочетают с препаратами калия (аспаркам, панангин) и малосолевой диетой, обогащенной калием. Отличный гипотензивный эффект дает сочетание мочегонных средств с препаратами раувольфии. Опыт показывает, что верошпирон при ГТБ малоэффективен. Коринфар (изоптин) в дозах 30 – 40 мг в день проявляет очень хорошее гипотензивное и кардиопротективное действие, особенно у пожилых больных, имеющих и ГТБ, и ХИБС (хроническую ИБС). Можно сочетать эти препараты с бета-адреноблокаторами и проводить такое амбулаторное лечение длительно (Шхвацабая И. К. [и др.], 1974). Комбинированные препараты: кристепин, нолипрел, капозид, тенорик – эффективны в амбулаторной практике. Совершенно обязательно во всех стадиях ГТБ, начиная с первой, применять седативные средства: настойку валерианы, персен, пустырник*, атарактики: триоксазин (по 0,3 г 2 – 3 раза/сут), реланиум, сибазон, грандаксин; при расстройствах сна – феназепам, донормил и другие снотворные. После консультации психиатра могут быть назначены антидепрессанты (аминазин, золофт, амитриптилин и др.).