Внутренние болезни. Том 1

Таблица 1.17

Антигипертензивные препараты, применяемые для парентерального (внутривенного) введения при лечении гипертонического криза

При неосложненном гипертоническом кризе возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов. Лечение начинают немедленно, рекомендуемая скорость снижения АД составляет 25 % от исходного за первые 2 ч с достижением целевого уровня АД в течение последующих 24 – 48 ч. Лечебные мероприятия (в зависимости от выраженности клинической симптоматики) могут проводиться в кардиологическом, терапевтическом отделениях стационара или амбулаторных условиях. Для купирования неосложненного гипертонического криза применяют препараты с относительно быстрым и кратковременным действием. Однако применение лекарственных средств, вызывающих резкое неконтролируемое снижение АД (нифедипина с быстрым высвобождением действущего вещества, гидралазина), считается потенциально опасным. При отсутствии двустороннего стеноза почечных артерий рекомендуется применение каптоприла внутрь или под язык по 25 мг каждые 30 – 40 мин до общей дозы 150 мг. Пациентам с водно-солевым вариантом гипертонического криза, особенно при наличии клинических признаков застойной СН, показано применение фуросемида в дозе 40 – 80 мг однократно. Абсолютным противопоказанием к применению диуретиков является подагра. Препаратом выбора для купирования нейровегетативного варианта гипертонического криза считается клонидин – 0,15 мг внутрь, затем по 0,075 мг каждые 30 мин до суммарной дозы 0,6 мг. Однако применение клонидина противопоказано при алкоголь-индуцированных гипертонических кризах, так как на фоне интоксикации это может усилить заторможенность больного и вызвать резкую брадикардию. В этих случаях целесообразно применять ?-адреноблокаторы короткого действия (пропранолол, метопролола тартрат). При подозрении на феохромоцитому или использование кокаина для купирования гипертонического криза следует применять фентоламин (5 мг внутривенно, при необходимости с повторной инфузией той же дозы через 5 – 10 мин).

Для достижения желаемого результата лечения больного с гипертоническим кризом и обеспечения последующего контроля АД рекомендуется сочетанное применение двух, а при необходимости – трех антигипертензивных лекарственных препаратов.

Профилактика. Вторичная профилактика ГБ – длительный, многолетний процесс, включающий изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов и контроль эффективности лечебных мероприятий. На этапе достижения целевого уровня АД оценку эффективности лечебных мероприятий, переносимости и безопасности фармакотерапии рекомендуется проводить с интервалом 3 – 4 нед. После стабилизации АД на целевом уровне контрольные осмотры врача пациентов с низким и средним риском сосудистых осложнений могут осуществляться один раз в 6 мес. Интервалы между врачебными осмотрами больных с высоким и очень высоким риском, а также пациентов с низкой приверженностью лечению не должны превышать 3 мес.

В связи с тем что ГБ – хроническое заболевание, антигипертензивная терапия должна проводиться постоянно. Отмена эффективной лекарственной терапии в большинстве случаев приводит к повышению АД. Лишь у пациентов с низким и средним риском возможно уменьшение доз и количества принимаемых препаратов при условии соблюдения мер по изменению образа жизни и стойкого снижения АД до целевого уровня.

Составляя программу вторичной профилактики ГБ у конкретного больного, врач должен учитывать не только специфику заболевания, но и целый ряд других индивидуальных характеристик пациента, включая его социально-экономический статус и психологические особенности. Процесс вторичной профилактики ГБ требует активного участия как врача, так и пациента. Важнейшим условием успешного предотвращения сердечно-сосудистых осложнений ГБ является повышение медицинской грамотности больного. Врач должен информировать пациента о факторах риска заболевания, характере возможных осложнений, пользе немедикаментозного и медикаментозного лечения, разъяснить механизмы действия назначенных ему лекарственных препаратов, обсудить основные аспекты эффективности и безопасности фармакотерапии, а также обучить больного пользоваться тонометром и дать рекомендации по возможному самостоятельному изменению доз препаратов в зависимости от результатов измерения АД. Формирование мотивации к лечению, превращение пациента из пассивного потребителя медицинских услуг в активного участника лечебного процесса способствует повышению приверженности больного рекомендациям врача и тем самым уменьшению вероятности неблагоприятного течения болезни.

1.4. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребностям сердечной мышцы.

Распространенность. ИБС относится к числу самых распространенных заболеваний и является одной из ведущих причин смерти населения экономически развитых стран. В Российской Федерации ИБС стойко занимает первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения – на долю этого заболевания приходится около половины смертей от сердечно-сосудистых причин. С учетом того что смертность от заболеваний системы кровообращения в течение последних 10 лет составляет около 55 % общей смертности населения, каждая четвертая смерть в нашей стране обусловлена ИБС.

Этиология. В большинстве случаев ИБС развивается вследствие атеросклероза коронарных артерий, поэтому факторы риска атеросклероза одновременно являются и этиологическими факторами ИБС. К числу основных факторов, способствующих развитию ИБС, относятся дислипидемия, АГ, курение и сахарный диабет. Важными немодифицируемыми факторами риска ИБС являются возраст, мужской пол и неблагоприятный семейный анамнез. Кроме того, вероятность развития ИБС связана с ожирением, гиподинамией, диетическими, социально-экономическими и другими модифицируемыми факторами риска.

Классификация. Общепринятой классификации ИБС до настоящего времени не существует. Для решения задач клинического характера используется рабочая классификация ИБС, приведенная ниже.

Рабочая классификация ИБС:

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия:

2.1. Стабильная стенокардия напряжения.

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия.

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).

5. Инфаркт миокарда:

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый, нетрансмуральный).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность.

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Клинические проявления ИБС существенно различаются по симптоматике и прогнозу, что позволяет рассматривать их как самостоятельные заболевания. Наличие у пациента какого-либо одного из перечисленных клинических вариантов ИБС не исключает появления другого. Например, дебютируя ИМ, ИБС в течение многих последующих лет может проявляться только стенокардией напряжения. В других случаях отмечается медленное или быстрое прогрессирование заболевания в виде постепенного снижения толерантности к физической нагрузке с последующим развитием ИМ. В постинфарктном периоде нередко наблюдается значительное снижение функционального класса, а иногда и исчезновение стенокардии. Иногда ИБС проявляется не столько приступами ангинозных болей, сколько хронической СН и нарушениями ритма сердца. У некоторых больных первым и единственным проявлением ИБС становится внезапная смерть.

1.4.1. Стенокардия (грудная жаба)

Определение. Стенокардия – клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, которая развивается вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Распространенность. В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20 – 40 тыс. на 1 млн населения. Доля лиц, страдающих стенокардией, увеличивается с возрастом. В возрастной группе 45 – 54 лет стенокардия диагностируется у 2 – 5 % мужчин и 0,5 – 1 % женщин, в группе 65 – 74 лет – у 10 – 20 % мужчин и 10 – 15 % женщин, в группе старше 75 лет распространенность стенокардии составляет 25 – 33 % и не имеет половых различий.

Патогенез. Основными факторами, определяющими потребность сердечной мышцы в кислороде, являются напряжение миокарда, сократимость миокарда, ЧСС, пред- и постнагрузка. В связи с тем что перфузия коронарных артерий происходит во время диастолы, доставка кислорода к миокарду зависит не только от пропускной способности коронарных артерий, но и от уровня диастолического давления в аорте и продолжительности диастолы. В физиологических условиях соответствие снабжения миокарда кислородом его метаболическим потребностям достигается изменением сопротивления коронарных артерий. При неизменном перфузионном давлении за счет расширения венечных артерий объемная скорость коронарного кровотока может увеличиться в 4 – 5 раз по сравнению с его величиной в покое. Этот механизм позволяет избежать ишемии миокарда при физической и эмоциональной нагрузке.

Главной причиной несоответствия доставки кислорода метаболическим потребностям миокарда является атеросклероз коронарных артерий, морфологические признаки которого обнаруживаются у 90 % больных стенокардией. Уменьшение эластичности стенок и последующее сужение просвета коронарных артерий приводят к снижению коронарного резерва. Клинически значимым уровнем стенозирования считается уменьшение внутреннего диаметра коронарной артерии на 70 – 75 %. При такой степени сужения просвета артерии коронарный кровоток оказывается недостаточным для того, чтобы обеспечить метаболические потребности миокарда в условиях физической нагрузки или эмоционального стресса. К числу других возможных причин стенокардии относятся врожденные аномалии коронарных артерий, коронариит, выраженная анемия, а также состояния, связанные с увеличением потребности миокарда в кислороде до уровня, превышающего пропускную способность неизмененных коронарных артерий: гипертрофическая кардиомиопатия (КМП), АГ, гипертиреоз, аортальные пороки сердца, чрезмерное физическое напряжение и др.

Атеросклеротический процесс сопровождается развитием дисфункции эндотелия, которая проявляется нарушенной способностью коронарного русла к вазодилатации в ответ на сосудорасширяющие стимулы и повышенной адгезивностью эндотелиальной выстилки сосудов. У ряда больных ведущим механизмом уменьшения доставки кислорода к миокарду становится не органическое сужение коронарных артерий и ограничение их расширительного резерва, а вазоспазм или обратимое внутрисосудистое тромбообразование. Усиление реакции коронарной артерии на нейрогормональные сосудосуживающие стимулы и образование нестойких тромбоцитарных агрегатов отмечаются не только в местах выраженного атеросклеротического повреждения сосудистой стенки, но и в участках сосудов без видимых анатомических изменений, так как патофизиологической основой динамической коронарной обструкции является локальное повреждение и нарушение функции эндотелия. У большинства пациентов фиксированная и динамическая коронарная обструкция сочетаются. На разных этапах заболевания может преобладать тот или иной механизм коронарной недостаточности, что и определяет индивидуальные особенности ее клинических проявлений.

Относительно редко, преимущественно у женщин после менопаузы, диагностируется клинический вариант стенокардии, который сочетается с неизмененными (по данным коронарографии) магистральными коронарными артериями и отсутствием признаков вазоспазма. Предполагается, что в его основе лежит атеросклеротическое поражение и нарушение эндотелийзависимой вазодилатации мелких миокардиальных артериол. В качестве дополнительных патогенетических механизмов обсуждаются дефицит эстрогенов, снижение порога болевой чувствительности, повышение жесткости сосудистой стенки и расстройства метаболизма миокарда. Данный клинический вариант получил название «синдрома Х» или микроваскулярной стенокардии.

Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к расстройству метаболизма кардиомиоцитов. При ишемии в клетках миокарда нарушается синтез макроэргических соединений. Вследствие активации гликолиза в кардиомиоцитах накапливаются недоокисленные жирные кислоты, увеличивается содержание лактата и развивается внутриклеточный ацидоз. Возникает перегрузка клеток ионами кальция, усиливается образование свободных радикалов, активируются ферментные системы. В результате этого происходит повреждение структуры клеточных мембран, нарушаются трансмембранные ионные токи. Изменение клеточного метаболизма приводит к нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции миокарда. В зонах ишемии развиваются локальные транзиторные нарушения сократимости и изменяются электрофизиологические свойства миокарда, что проявляется СН, нарушениями ритма и проводимости.

Острая ишемия приводит к повреждению миокарда, которое сохраняется после реперфузии и характеризуется обратимой локальной дисфункцией продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток. Этот феномен получил название «оглушенного миокарда». Выраженность и продолжительность функциональных расстройств сердечной мышцы в постишемическом периоде определяются длительностью острой ишемии. При хроническом снижении коронарного кровотока развивается обратимое приспособительное снижение метаболизма и функциональной активности кардиомиоцитов, позволяющее сохранить жизнеспособность сердечной мышцы в зоне ишемии. Локальная дисфункция миокарда полностью исчезает или значительно уменьшается после восстановления коронарного кровотока и/или снижения потребности миокарда в кислороде. Данная адаптационная реакция обозначается термином «гибернирующий миокард». Повторяющиеся кратковременные эпизоды ишемии могут вызвать формирование феномена повышенной толерантности миокарда к ишемическому повреждению – так называемое «прекондиционирование». Приспособительные изменения метаболизма кардиомиоцитов препятствуют развитию морфологических и функциональных расстройств сердечной мышцы, однако возможности данного адаптационного механизма имеют определенные временные ограничения.

Последовательность событий, которыми проявляется ишемия миокарда, носит название ишемического каскада. Основными, последовательно развивающимися этапами ишемического каскада являются: гипоперфузия, метаболические нарушения, изменения диастолической функции, региональная диссинергия миокарда, типичные изменения ЭКГ, глобальная дисфункция левого желудочка, боль. Патофизиологическая концепция ишемического каскада служит теоретической основой для диагностики ишемии миокарда у пациентов, предъявляющих жалобы на болевые ощущения в грудной клетке.

Морфология. Стенокардия не сопровождается формированием очагов некроза в сердечной мышце. Однако эпизоды острой ишемии и перманентная гипоперфузия приводят к образованию участков хронически оглушенного и гибернирующего миокарда, стимулируют апоптоз – процесс естественной гибели кардиомиоцитов и способствуют разрастанию соединительной ткани, вследствие чего в сердечной мышце формируются поля кардиосклероза. При стабильной стенокардии в коронарных артериях обнаруживаются, как правило, зрелые атеросклеротические бляшки, вызывающие гемодинамически значимый стеноз пораженного сосуда. Для данной формы ИБС нехарактерно наличие свежих повреждений покрышки атеросклеротических бляшек с формированием субинтимальных кровоизлияний, пристеночных и окклюзирующих тромбов. Нестабильная стенокардия обычно развивается в результате повреждения незрелой (ранимой) атеросклеротической бляшки. Нарушение целостности ее фиброзной капсулы может вызвать образование нестойкого тромбоцитарного агрегата, красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, или кровоизлияние внутрь бляшки с быстрым увеличением ее размеров и формированием гемодинамически значимого стеноза, а также спровоцировать спазм коронарной артерии.

Классификация. По характеру течения стенокардия подразделяется на стабильную и нестабильную, по динамике частоты приступов – на прогрессирующую и не прогрессирующую, по связи приступов с физической и/или эмоциональной нагрузкой – на стенокардию напряжения и стенокардию покоя.

Стабильная стенокардия напряжения – наиболее распространенная клиническая форма ИБС. Течение стенокардии расценивается как стабильное при условии, что частота, продолжительность, уровень нагрузки, при котором возникает ангинозная боль, и эффективность купирования приступов оставались неизменными в течение последних 2 мес. (по крайней мере, не менее 4 нед.). Функциональный класс стабильной стенокардии определяют по способности больного выполнять бытовые физические нагрузки в соответствии с классификацией Канадской ассоциации кардиологов (табл. 1.18).

Таблица 1.18

Классификация стабильной стенокардии напряжения

Нестабильная стенокардия – это синдром, обусловленный обострением ИБС, который характеризуется высоким риском развития ИМ и внезапной смерти. В соответствии с Рабочей классификацией ИБС выделяют следующие клинические варианты нестабильной стенокардии: впервые возникшая стенокардия (напряжения или покоя, прогрессирующая или непрогрессирующая) в течение предшествующих 4 нед.; прогрессирующая стенокардия после периода стабильного течения; ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия. C. W. Hamm и E. Braunwald в 2000 г. предложили классификацию нестабильной стенокардии, в которой учитываются характер и изменение частоты возникновения ангинозных болей, их связь с физической нагрузкой и экстракардиальными факторами, усиливающими ишемию миокарда (табл. 1.19).

Таблица 1.19

Классификация нестабильной стенокардии

Спонтанная стенокардия – это клинический вариант стенокардии, для которого характерно возникновение приступов ангинозной боли в покое, длительностью 10 мин и более, устойчивых к воздействию нитроглицерина. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) проявляется спонтанными приступами, которые часто сопровождаются вегетативной симптоматикой (гиперемия кожных покровов, потливость, тахикардия, тремор), нарушениями ритма сердца, психическими реакциями (беспокойство, страх смерти), двигательным возбуждением. Изменения ЭКГ выражаются в элевации сегмента ST и имеют преходящий характер. В основе этого типа стенокардии лежит спазм коронарной артерии.

Безболевая ишемия миокарда – форма ИБС, которая проявляется электрокардиографическими признаками ишемии без типичной ангинозной боли. Отсутствие болей при наличии ишемических изменений ЭКГ связывают с повышением порога болевой чувствительности. Безболевая ишемия миокарда выявляется при холтеровском мониторировании и тестах с физической нагрузкой. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х») характеризуется возникновением типичных ангинозных приступов при отсутствии ангиографических признаков сужения эпикардиальных коронарных артерий, клинических и ангиографических доказательств спазма коронарных артерий, гипертрофии и систолической дисфункции левого желудочка.