Справочник по инфекционным болезням у детей

При ГГИ наряду с неврологическим нарушениями отмечаются симптомы поражения внутренних органов, чаще печени, легких; характерно развитие ДВС-синдрома. Дебют заболевания на 1-й нед. жизни в половине случаев характеризуется развитием в первые сутки общемозговых нарушений с угнетением сознания до комы и генерализованными судорогами в виде судорожно-коматозного синдрома. Реже нарушение сознания нарастает в течение 2 – 5 сут. Характерно развитие заболевания на фоне нормальной температуры, отсутствия других общеинфекционных симптомов и герпетических высыпаний, тогда как признаки генерализованного течения ГИ с поражением внутренних органов, чаще печени и легких, наблюдается более чем у половины больных. В неврологическом статусе преобладает симптоматика диффузного поражения ЦНС в виде синдрома угнетения, псевдобульбарных нарушений, с развитием в дальнейшем парезов, лобно-мозжечковой атаксии, а также нарушением формирования рефлекторной сферы и задержкой психомоторного развития. У детей с поздним неонатальным ГЭ (2 – 4 нед. жизни) заболевание манифестирует фебрильной лихорадкой и симптомами интоксикации в виде вялости, снижения двигательной активности, отказа от еды. В анамнезе у более 80 % заболевших за 1 – 2 нед. наблюдались герпетические высыпания. В дальнейшем на 2 – 4 сут болезни развивается судорожно-коматозный синдром, парциальные судорожные приступы.

При грубом поражении мозга уже с 10-го дня болезни появляются признаки декортикации или децеребрации с последующим развитием вегетативного состояния. Формируется резистентная к противосудорожной терапии эпилепсия с полиморфными припадками в виде генерализованных или локальных миоклоний в мускулатуре лица и конечностей, адверсивных приступов, атонических абсансов. Часто ГГИ протекает по типу сепсиса с энцефалитом и диффузным поражением мозга, гепатоспленомегалией, пневмонией, желтухой. В целом в исходе ГЭ у детей раннего возраста выздоровление отмечается не более чем в 18 – 30 %. Из очаговых симптомов наиболее часто выявляются спастические геми- и тетрапарезы (более 80 %). Более чем у половины детей (48 – 63 %) формируется эпилепсия, характерным являются полиморфные резистентные приступы. В отдаленные сроки у большинства детей выявляется разной степени неврологический дефицит и задержка в психическом и интеллектуальном развитии. Летальность при ГГИ новорожденных составляет 80 – 90 %, при поражении только ЦНС – 50 %.

Диагностика. Лабораторная диагностика включает выделение вируса из биологических жидкостей (кровь, ЦСЖ, слюна), обнаружение генома в ПЦР, выявление специфических IgM и IgG в ЦСЖ и крови. При исследовании ЦСЖ первые 3 дня болезни количество клеток может быть нормальным, к концу 1-й недели заболевания цитоз нарастает до 180 – 200, иногда 1000 клеток в мкл, преобладают лимфоциты. В ранние сроки болезни может отмечаться значительное преобладание нейтрофилов, однако ЦСЖ остается прозрачной или слегка опалесцирует. Белок сохраняется на нормальном уровне или может быть повышен до 0,8 – 8,0 г/л. Уменьшение числа клеток в ЦСЖ обычно начинается с 3-й нед. ГЭ. В периферической крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При КТ головного мозга отклонения от нормы могут не обнаруживаться, либо фиксируется распространенное понижение плотности вещества мозга (с 5 сут заболевания, чаще всего в корковой или подкорковых областях лобных, височных, реже теменных и затылочных долей мозга, редко – в стволе и мозжечке). При НСГ определяются очаги перивентрикулярной лейкомаляции и кисты в лобных областях. Отмечается утолщения сосудистых сплетений боковых желудочков мозга, его борозд, энцефаломаляция подкорковых ганглиев, таламуса. При ЭЭГ выявляются гиперсинхронные медленные волны, регистрирующиеся диффузно или локально, в основном в лобно-височных отведениях. С ухудшением состояния больного происходит угасание медленноволновой активности с заменой ее низкими пологими медленными волнами. Нарастающее угнетение биоэлектрической активности мозга и уплощение кривой является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение. Препаратом выбора является ацикловир. Ацикловир применяется внутривенно медленно (скорость введения не более 20 капель в мин.) в физиологическом растворе в дозе 30 – 45 мкг/кг/сут, разделенных на 3 равных введения через каждые 8 часов. Курс лечения 10 – 14 дней. При ухудшении состояния или нарастании симптоматики поражения ЦНС рекомендуется повторное введение препарата в том же режиме еще в течение 7 – 10 сут. Препарат вводят под контролем клиренса креатинина, содержания мочевины и трансаминаз крови. Видарабин может вводиться как в сочетании с ацикловиром, так и самостоятельно при ГГИ. Доза препарата составляет 30 мг/кг/сут в течение 10 – 14 дней. Применение патогенетических средств основано на посиндромной интенсивной терапии, проводимой в ОРИТ и патологии новорожденных.

Прогноз при неонатальном ГЭ всегда серьезный, у большинства переболевших остаются органические симптомы поражения ЦНС.

Профилактика ГИ складывается из наблюдения и ведения беременных; тщательного клинического и вирусологического обследования, особенно, начиная с 32 нед. беременности, которые позволили бы выявить среди них пациентов с высоким риском вертикальной передачи. У новорожденных с высоким риском ГИ рекомендуется взятие мазков на вирусологическое исследование с конъюнктивы и из носоглотки через 24 – 36 ч после родов.

Врожденный хламидиоз

Шифр МКБ-10. А70, А74 – другие болезни, вызываемые хламидиями, или P37.8. – другие уточненные врожденные инфекционные и паразитарные болезни.

Определение. Хламидийные инфекции (хламидиозы) – группа антропонозных и зоонозных болезней, вызываемых бактериями из семейства Chlamydiacea, имеющих, в зависимости от вида, высокую тропность к цилиндрическому эпителию дыхательных путей или урогенитального тракта и протекающих с поражением различных органов и систем.

Эпидемиология. Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoniae обусловливают поражение плода при внутриутробном инфицировании (трансплацентарно или восходящим путем при контаминации в родах). Хламидийная инфекция во время беременности в 75 % случаев заканчивается срочными родами, в 13 % – преждевременными родами, в 11 % – самопроизвольными выкидышами ив1%случаев развитие беременности прекращается. При наличии хламидиоза у беременных риск интранатального инфицирования новорожденного достигает 70 %. Среди новорожденных около 7 % детей оказываются инфицированными хламидиями. Летальность при внутриутробной хламидийной инфекции колеблется в пределах 7 – 24 %.

Этиология. Хламидии имеют две формы существования: внеклеточную – элементарное тельце и внутриклеточную – ретикулярное тельце. Многообразие форм обеспечивает инфекционность возбудителя и его внутриклеточное паразитирование, в связи с чем возможна длительная персистенция хламидий в организме и развитие рецидивов болезни.

Патоморфология. Тяжесть заболевания, характер клинических проявлений и динамика развития находятся в тесной связи со степенью зрелости плода. У плодов, умерших в ранний фетальный период с 4 степенью недоношенности при доказанной внутриутробной хламидийной инфекции, преобладает полнокровие мелких сосудов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, тогда как у плодов, умерших в поздний фетальный период с 1 – 3-й степенью недоношенности и доношенных – структурные изменения в головном мозгу отличаются большим полиморфизмом. В 28 % случаев выявляется серозный или серозно-геморрагический менингит, характерной особенностью которого является наличие узелков в мягких мозговых оболочках, гистологически представляющих собой гранулемы, образованные, в основном, макрофагами с неоднородной цитоплазмой, содержащей хламидии. Размножение хламидий приводит к выраженным изменениям внутриклеточных структур и гибели клеток. Преимущественно в субэпендимальной зоне определяются сосудистые и гемореологические нарушения. У доношенных и недоношенных с 1 – 4-й степенью, умерших в ранний неонатальный период, в 86,3 % случаев определяется серозный менингит, при котором, наряду с расширением субарахноидальных ячеек , выявляются дисциркуляторные и экссудативные изменения в подпаутинном пространстве в 65 % случаев сочетающиеся с гранулематозом. Площадь некроза в гранулемах превышает площадь зоны пролиферации клеточных элементов. У детей, умерших в поздний неонатальный период и в грудном возрасте, в головном мозгу преобладают гемодинамические и гемореологические нарушения, в субэпендимальной зоне – диапедезные кровоизлияния, очаги лейкомаляции, очаговый глиоз. Кроме гранулем в подпаутинном пространстве определяются очаги склероза и фиброзные рубцы, развивающиеся в исходе гранулематоза. В мягких мозговых оболочках головного мозга имеются очаговые изменения в виде серовато-белых очажков и полос (так называемый «ватообразный менингит»).