Справочник по инфекционным болезням у детей

Острый лимфоцитарный хориоменингит — зоонозное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из рода Arenavirus. Распространено повсеместно, чаще регистрируются в виде спорадических случаев. Частота лимфоцитарного хориоменингита среди всех серозных менингитов у взрослых составляет 5 %, у детей 1,9 %. Источником инфекции чаще являются домовые мыши, выделяющие вирус с носовым секретом, мочой и фекалиями. Заболеваемость тесно связана с наличием мышей, чаще регистрируется среди жителей сельской местности, в зимне-весенний период, что объясняется сезонной миграцией грызунов в населенные пункты.

Заражение происходит при вдыхании пыли или употреблении пищевых продуктов, контаминированных мышиными экскрементами, реже при укусе насекомыми-переносчиками (блохи, клещи). ИП составляет 4 – 13 дней. Начало острое с резкого подъема температуры тела, повторной рвоты, интенсивной головной боли. Часто больные жалуются на боль в глазных яблоках. С первого же дня болезни резко выраженны ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, возможна общая гиперестезия. В ряде случаев в первые дни болезни отмечаются преходящие анизорефлексия, пирамидные знаки, легкая атаксия, парезы черепных нервов, чаще глазодвигательных. У детей раннего возраста описаны генерализованные судороги. Возможна заторможенность, оглушенность. Обнаруживаются тахикардия, артериальная гипертензия. У детей может наблюдаться розеолезная или мелкопапулезная сыпь, лимфаденопатия. В крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз. При цереброспинальной пункции ЦСЖ вытекает под высоким давлением, бесцветная, прозрачная или опалесцирующая. Характерен значительный плеоцитоз от 300 до 1500 ? 10

/л, свыше 90 % клеток составляют лимфоциты. Содержание сахара нормальное, уровень белка умеренно повышен до 0,7 – 1,0 г/л или нормальный. Лихорадочный период длится от 1 – 3 нед., температура снижается литически. Интенсивная головная боль сохраняется 1 – 2 нед., затем приобретает приступообразный характер и уменьшается в течение 2 – 3 недель. Рвота прекращается в течение 2 нед. болезни, также быстро регрессирует энцефалитическая симптоматика, в то время как менингеальные симптомы сохраняются в течение 2 – 3 нед., а иногда до 4 – 6 нед. В отдельных случаях наблюдается переход в хроническое течение болезни. При этом после нормализации температуры тела и исчезновения менингеального синдрома сохраняются слабость, утомляемость, головные боли, головокружение, прогрессирует снижение памяти, появляется депрессия, изменения характера. В дальнейшем присоединяются парезы черепных нервов, конечностей, что указывает на развитие менингоэнцефалита. В профилактике заболевания имеет значение дератизация, защита жилых помещений, мест хранения пищевых продуктов от проникновения домовых мышей и других грызунов.

Менингит при эпидемическом паротите. Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Раrаmуxoviridae. Источником инфекции является человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1 – 2 дня до появления клинических симптомовивпервые 5 дней болезни. Передается вирус воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети, мальчики болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем девочки. Характерна сезонность с подъемом заболеваемости в марте – апреле. Встречается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде эпидемических вспышек, чаще в детских учреждениях. ИП составляет 11 – 21 день (чаще 15 – 19 дней). Начинается остро с появления фебрильной лихорадки. Менингит развивается в 3 – 7 %, болеют чаще молодые люди, лица мужского пола в 3 раза чаще, чем женского. Поражение нервной системы может наступать как после появления симптомов паротита на 2 – 13-й день, чаще всего на 5 – 8-й день – 60 – 80 %, так и одновременно, и даже предшествовать им;

в ряде случаев вовлечение слюнных желез протекает бессимптомно. Менингит начинается остро, с повторного повышения температуры. Беспокоит сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). ЦСЖ прозрачная, вытекает под давлением. Характерен высокий плеоцитоз 1000 – 1500 ? 10

/л; также отмечается повышение содержания белка до 1,0 – 1,5 г/л. В клеточном составе в ЦСЖ преобладают лимфоциты (70 – 85 %). Лихорадка и симптомы менингита исчезают к 10 – 12-му дню болезни, санация ЦСЖ происходит к концу 2-й – началу 3-й нед. болезни, редко затягивается до 1,5 – 2 мес. В диагностике заболевания помощь оказывают эпидемиологические данные о наличии контакта с больным эпидемическим паротитом или карантина в детском учреждении, а также характерные симптомы поражения железистых органов, в первую очередь околоушных слюнных желез.

Менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Вирус относится к роду Flavivirus. Резервуаром возбудителя являются многие домашние и дикие животные. Заражение происходит трансмиссивным (при укусе инфицированного клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного сырого козьего молока и приготовленных из него продуктов). Менингеальная форма регистрируется у 15 – 30 % заболевших клещевым энцефалитом. Характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей. ИП составляет от 2 – 3 до 30 дней. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 38 – 40 °C. При одноволновом течении длительность лихорадки обычно составляет 6 – 12 суток. Выражены симптомы интоксикации – вялость, сонливость, возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Отмечаются сильная головная боль, повторные рвоты. Менингеальные симптомы выражены и сохраняются до 5 – 10 суток. При двухволновом типе течения менингита начало также острое с фебрильной лихорадки. На фоне высокой температуры характерен миалгический синдром в мышцах спины и конечностей, соответствующий стадии виремии и сохраняющийся в течение 2 – 4 дней. После периода апирексии, продолжающейся от 2 дней до 2 нед., вновь поднимается температура до 38 – 39 °C, сопровождающаяся сильной головной болью, вялостью, сонливостью, заторможенностью. Степень выраженности менингеального синдрома колеблется от незначительных симптомов раздражения оболочек до резкой их выраженности. В неврологическом статусе выявляется микросимптоматика в виде анизо- или гиперрефлексии, перастезий, нистагма в крайних отведениях глазных яблок, негрубая статическая атаксия без четкой латерализации. Давление ЦСЖ повышено. Определяется плеоцитоз 50 – 550 ? 10

/л, в первые дни цитоз может быть смешанным или нейтрофильным, но к 2 – 5-му дню заболевания становится лимфоцитарным. Содержание белка в ЦСЖ нормальное или незначительно повышенное, сахар и хлориды в пределах нормальных значений.

Для этиологической диагностики предпочтительно выделение фрагментов ДНК вируса клещевого энцефалита из крови и ЦСЖ методом ПЦР, возможное только в первые дни заболевания. Особенностью антителогенеза при менингеальной форме клещевого энцефалита является поздняя (иногда на 3 – 4-й нед. болезни) выработка специфических Ат класса IgM, что зачастую позволяет лишь ретроспективно подтвердить диагноз. Помогает в диагностике обнаружение вируса в клеще с использованием ИФА или иммунофлюоресцентного метода.

Профилактика заболевания заключается в вакцинопрофилактике, которая проводится как индивидуально, так и массово по эпидемиологическим показаниям. В эпидемических очагах проводятся мероприятия по уничтожению иксодовых клещей.

Менингит, вызванный вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Вирусы относятся к семейству Herpesviridae. Менингиты чаще вызываются ВПГ 2-го типа, на их долю приходится до 0,5 – 3 % всех серозных менингитов. Заболевают чаще дети старшего возраста и взрослые; реже встречаются у младенцев. Заболевание отличается высокой лихорадкой, достигающей 39 – 40 °C, и выраженностью менингеального синдрома, отмечающегося с первых дней болезни. Характерны гиперестезия, светобоязнь, обильные повторные рвоты в любое время суток, не связанные с приемом пищи. Появление герпетических высыпаний на коже и слизистых нехарактерно. Также нехарактерно появление очаговых неврологических симптомов и судорог, что может указывать на развитие ГЭ. Особенностью герпетических менингитов являются рецидивы заболевания (до 5 – 15 %), даже после специфического противовирусного лечения ацикловиром.

Менингит, вызванный вирусом ветряной оспы. Вирус относится к семейству Herpesviridae. На фоне ветряной оспы менингит развивается на 4 – 8 сут от начала высыпаний, как правило, после короткого периода апирексии. Сопровождается непродолжительной лихорадкой в течение 2 – 5 дней и умеренно выраженным менингеальным синдромом. В ЦСЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз 300 – 600 ? 10

/л, белок в норме или незначительно повышен, санация ЦСЖ наступает на 2 – 3 нед. болезни. В отличие от ветряночных менингитов менингит при опоясывающем герпесе характеризуется большей выраженностью общеинфекционного синдрома и частым одновременным вовлечением периферической нервной системы с развитием ганглионитов и ганглионевритов. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, может предшествовать появлению сыпи или развиться одновременно с ней. Изменения в ЦСЖ характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом и повышение уровня белка у 40 % пациентов.

Осложнения. Среди осложнений серозных менингитов наиболее часто встречаются ликвородинамические и ишемические транзиторные нарушения, сопровождающиеся нестойкой очаговой микросимптоматикой, гипоталамической дисфункцией, реже – выраженной очаговой симптоматикой и эпилептическим синдромом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится по характерным клиническим признакам и подтверждается обнаружением лимфо-моноцитарного плеоцитоза в ЦСЖ. Для этиологической расшифровки используется широкий спектр ликворологических и серологических методик. Наиболее информативным является обнаружение в ЦСЖ и крови фрагментов ДНК вирусов методом ПЦР. Выделение вирусов на практике используется редко ввиду продолжительности и трудоемкости исследования. В крови выявляют Ат к вирусам класса IgM или 4-кратное и более нарастание титра специфических Ат.

Дифференциальную диагностику вирусных менингитов проводят как между разными этиологическими формами, так и с бактериальными, и грибковыми менингитами; субарахноидальными и паренхиматозными кровоизлияниями; объемными образованиями головного и спинного мозга, асептическими (токсическими) менингитами; заболеваниями, протекающими с явлениями «менингизма».

Лечение. Комплексная терапия вирусных менингитов, направленная на предупреждение повреждения мозговых структур, включает в себя следующие направления: 1) охранительный режим; 2) этиотропная терапия; 3) снижение ВЧГ; 4) улучшение мозгового кровотока; 5) нормализация метаболизма мозга. Назначается полупостельный режим на весь период заболевания. С первого дня терапии с противовирусной и иммуномодулирующей целью назначаются препараты ?-интерферона (виферон) или индукторы интерферона (неовир, циклоферон, реаферон и др.). При энтеровирусном менингите в ряде стран, в частности в США, используется противовирусный препарат плеконарил, блокирующий репликацию вирусов, связываясь с белками капсида. При герпетической этиологии заболевания применяется ацикловир (зовиракс, виролекс) внутривенно. Основу патогенетического лечения в остром периоде болезни составляет дегидратация, направленная на снижение внутричерепного давления. Используется лазикс 1 – 2 мг/кг/сут, 50 % раствор глицерина с последующим переходом на прием диакарба. Разгрузочным эффектом обладает диагностическая цереброспинальная пункция. Назначаются различные вазоактивные и ноотропные препараты (винпоцетин, инстенон, трентал, сермион, пирацетам, пантогам и др.), витамины группы В. При тяжелом течении, сопровождающемся признаками ОГМ, применяются ГКС.

Правила выписки пациентов. Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации ЦСЖ. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

Прогноз. Вирусные менингиты в более, чем у половины заканчиваются полным выздоровлением переболевших. У остальных пациентов, особенно детей раннего возраста, на протяжении 1 – 2 лет после болезни выявляются разнообразные неврологические нарушения: церебро-астенический синдром, невротические расстройства, гипертензионный синдром, гипоталамическая дисфункция, симптоматическая эпилепсия.

Профилактика и мероприятия в очаге. Все больные с подозрением на серозный менингит подлежат обязательной госпитализации. Проводится заключительная дезинфекция силами населения в домашних очагах и медицинского персонала в организованных коллективах, в очагах с двумя и более случаями серозного менингита энтеровирусной этиологии (по заявкам эпидемиологов) силами дезинфекционной станции. Медицинское наблюдение за детьми до 14 лет, бывшими в контакте с больным серозным менингитом, осуществляется в течение 14 дней с ежедневным осмотром зева, кожи, термометрией. По возможности контактные дети осматриваются врачом-невропатологом с целью выявления больных с признаками серозного менингита и их госпитализации. При регистрации двух и более случаев серозных менингитов в быту или в детском учреждении проводится однократное вирусологическое обследование всех контактных детей (взятие проб фекалий). В детских дошкольных учреждениях и школах накладывается карантин на 14 дней с момента последнего посещения ребенком этих учреждений.

Вакцинация обеспечивает надежную профилактику менингитов и других неврологических осложнений, вызываемых вирусом полиомиелита, кори и эпидемического паротита, а также снижает частоту и тяжесть заболеваний, вызываемых вирусом клещевого энцефалита и ветряной оспы.

Диспансеризация. Переболевшие серозным менингитом находятся под наблюдением невролога в течение 2 – 3 лет. В первый год осмотры проводятся через 1, 3, 6, 9, 12 мес., во второй год 1 раз в 6 мес. В первые 2 – 3 нед. обеспечивается охранительный режим. Школьники на 6 мес. освобождаются от занятий физкультурой и других физических нагрузок, по показаниям предоставляется дополнительный выходной день либо сокращение учебной нагрузки в школе в течение дня. При необходимости проводится ЭЭГ, УЗДГ, КТ или МРТ исследования. В случае формирования стойких остаточных явлений рекомендуется санаторное лечение. Снятие с активного диспансерного наблюдения реконвалесцентов серозного менингита возможно через 2 – 3 года после стойкого исчезновения остаточных явлений.

Перечень действующих документов. Приказ № 22 от 01.02.2010 г. «Об эпидемиологическом надзоре за энтеровирусной инфекцией».

«Энтеровирусные заболевания: клиника, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика». Методические указания. МУ 3.1.1.2130-06 (утв. Роспотребнадзором 09.09.2006 г.).

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Шифр МКБ-10. В20 – В24 – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Определение. ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Характеризуется поражением иммунной, нервной и других систем и органов с хроническим прогрессирующим течением и развитием вторичных заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза.

Эпидемиология. В большинстве случаев (до 90 %) заражение пациентов детского возраста происходит в результате передача ВИЧ от матери ребенку. Без профилактики частота передачи ВИЧ от матери ребенку составляет 20 – 40 %. Риск перинатального заражения наиболее вероятен при высокой вирусной нагрузке у матери в острой стадии заболевания и на поздних стадиях инфекции. Возможно инфицирование ребенка при переливании крови от доноров, у которых на момент сдачи крови не было выявлено Ат к ВИЧ. Основной способ заражения у подростков – половой путь передачи ВИЧ.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов и, как все ретровирусы, характеризуется высокой изменчивостью.

Патогенез. Проникновение вирусов в клетку является многоэтапным процессом, который начинается со связывания вируса с рецептором CD4, хемокиновыми рецепторами на Т-хелперах и других клетках, несущих на своей поверхности рецептор CD4 (моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, микроглия). Образовавшиеся вирусные частицы проникают в новые клетки, имеющие рецептор CD4, что приводит к нарушению межклеточных взаимодействий внутри иммунной системы, ее функциональной несостоятельности, постепенному истощению субпопуляции хелперных клеток (CD4-лимфоциты) и как результат – прогрессирующему иммунодефициту. На этом фоне у больных развивается множество вторичных заболеваний.

Симптомы и течение. Клиническая картина при ВИЧ-инфекции у детей складывается из следующих составляющих: проявления ВИЧ-инфекции (генерализованное увеличение лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки, энцефалопатия, синдром истощения, цитопенический синдром, миокардиодистрофия и др.); проявления вторичных заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза; проявления сопутствующих заболеваний, могущих повлиять на течение ВИЧ-инфекции. В течении ВИЧ-инфекции выделяют следующие стадии: инкубация, первичная инфекция, субклиническая стадия, стадия вторичных заболеваний, терминальная стадия. ИП в среднем составляет от 2 до 6 нед. Первые месяцы заболевание протекает в виде лихорадки, генерализованной лимфаденопатии, катаральных явлений со стороны ВДП, диарейного синдрома, проявлений общей интоксикации.

Продолжительность первичной инфекции может колебаться от нескольких дней до 2 – 3 нед. Затем болезнь переходит в субклиническую стадию, продолжительность которой у детей несколько короче, чем у взрослых (5 – 6 лет вместо 10 – 12 лет). Для 3-й стадии у детей типичными проявлениями заболевания является персистирующая генерализованная лимфаденопатия. В стадии 4А наблюдается снижение массы тела менее чем на 10 %, длительная необъяснимая гепатоспленомегалия, грибковое поражение ногтей, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвенные поражения полости рта, персистирующий/рецидивирующий необъяснимый паротит, опоясывающий лишай, рецидивирующие или хронические инфекции ВДП, средний отит, синусит, тонзиллит. В стадии 4Б развивается персистирующая необъяснимая диарея в течение более чем 14 дней, персистирующая необъяснимая лихорадка более чем в течение 30 дней, персистирующий кандидоз полости рта у детей в возрасте старше 2 мес., волосистая лейкоплакия языка, язвенно-некротический гингивит или периодонтит, туберкулез лимфатических узлов, туберкулез легких, тяжелые рецидивирующие бактериальные пневмонии, лимфоидная интерстициальная пневмония, анемия с уровнем гемоглобина < 80 г/л, нейтропения < 0,5 ? 10

/л, тромбоцитопения < 50 ? 10

/л. В стадии 4В формируется синдром истощения, пневмоцистная пневмония, тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции (менингит, инфекции костей и суставов, эмпиема и др.), язвенно-некротическая, веральная формы герпетической инфекции, ВИЧ-энцефалопатия; кандидоз пищевода, трахеи, бронхов; генерализованная ЦМВ-инфекция (ретинит, поражение ЦНС и других внутренних органов); токсоплазмоз мозга; внелегочный туберкулез; криптококковый менингит; ВИЧ-миокардиодистрофия; первичные лимфомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Оценка иммунного статуса чрезвычайно важна для определения прогноза течения заболевания, выявления показаний к началу антиретровирусной терапии, назначения профилактики вторичных инфекций, проведения вакцинации, оценки эффективности антиретровирусной терапии. На основании показателя CD4-лимфоцитов выделяют четыре иммунные категории: 1 – отсутствие иммунодефицита; 2 – умеренный иммунодефицит;3 – выраженный иммунодефицити4 – тяжелый иммунодефицит. Основными методами лабораторной диагностики у детей первого года жизни являются молекулярные, позволяющие выявлять генетический материал ВИЧ (исследования, направленные на обнаружение провирусной ДНК ВИЧ в лимфоцитах периферической крови, – ДНК ПЦР или подсчет количества копий РНК ВИЧ в плазме – РНК ПЦР).

Лечение. Цель антиретровирусной терапии у детей – предотвратить клиническое прогрессирование заболевания, создать условия для формирования, сохранения и восстановления иммунной системы, тем самым увеличить продолжительность жизни и улучшить ее качество. Основной механизм достижения этой цели – максимально и надежно подавить репликацию ВИЧ в организме ребенка с помощью антиретровирусных препаратов. Принятие решения о начале антиретровирусной терапии должно основываться на оценке клинических проявлений ВИЧ-инфекции у ребенка, содержания CD4-Т-лимфоцитов в периферической крови, результатах исследования уровня РНК ВИЧ в плазме (вирусная нагрузка) и с учетом возраста ребенка. В состав схемы антиретровирусной терапии входят минимум три препарата, относящихся, как правило, к двум различным классам. Чаще всего в качестве стартовой антиретровирусной терапии первого ряда у детей используют комбинацию из двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) и одного препарата из группы ингибиторов протеазы (ИП) или из группы ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ННИОТ): 2 НИОТ+1ИПили2НИОТ + 1 ННИОТ.

Прогноз перинатально приобретенной ВИЧ-инфекции. Суммарный риск прогрессирования инфекции до стадии СПИД очень быстро нарастает к году жизни ребенка, затем темп прогрессии постепенно снижается и составляет около 2 – 3 % в год. Примерно у 20 % детей быстро развивается тяжелая форма иммунодефицита с развитием вторичных инфекций и, во многих случаях, энцефалопатия. Большинство детей этой группы умирают до 5-летнего возраста. У оставшихся 80 % детей иммунодефицит развивается по прошествии достаточно длительного периода времени, который равен или даже превышает аналогичную длительность такового у взрослых.

Профилактика и мероприятия в очаге. Максимальная эффективность профилактических мероприятий, направленных на предотвращение передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку, достигается путем снижения вирусной нагрузки в крови матери до неопределяемого уровня (во время беременности и родов); предотвращением контакта ребенка во время и после родов с биологическими жидкостями матери (кровь, секреты влагалища, грудное молоко). Снижение количества вируса в крови достигается назначением противоретровирусных препаратов. При вирусной нагрузке у матери менее 1000 копий РНК ВИЧ/мл плазмы риск инфицирования ребенка очень низкий. Медикаментозная профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку заключается в назначении противоретровирусных препаратов на трех этапах: в период беременности: 1-й этап; в период родов – 2-й этап; новорожденному ребенку – 3-й этап.

Диспансеризация. Наблюдение ВИЧ-инфицированного ребенка осуществляется совместно специалистами амбулаторно-поликлинической сети по месту жительства, центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями. Регулярные медицинские обследования проводятся для оценки физического и психомоторного развития, клинического состояния и лабораторных показателей. Частота наблюдения ребенка педиатром центра по профилактике и борьбе со СПИД определяется характером клинических и лабораторных показателей.

Перечень рекомендаций. Воронин Е. Е., Афонина Л. Ю., Фомин Ю. А. Диспансерное наблюдение, уход и лечение детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, и детей с ВИЧ-инфекцией: рук-во для врачей / Е. Е. Воронин, Л. Ю. Афонина, Ю. А. Фомин. —М., 2006. – 108 с.

Воронин Е. Е., Афонина Л. Ю., Фомин Ю. А. Клинические рекомендации по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку / Е. Е. Воронин, Л. Ю. Афонина, Ю. А. Фомин. – М., 2009. – 51 с.

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Шифры МКБ-10. Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P23 – врожденная пневмония; P35 – врожденные вирусные болезни; P36 – бактериальный сепсис новорожденного; P37 – другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни; Р38 – другие врожденные инфекционные и паразитарные болезни; Р39 – другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода).

Определение. Врожденные инфекции – заболевания, при которых заражение плода инфекционным агентом происходит до родов (в период внутриутробного развития и в ходе родов). Известно, что поражение плода могут вызывать более 50 микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие и пр.), в результате развиваются как тяжелые формы заболеваний, быстро приводящие к инвалидизации и летальному исходу, так и субклинические, диагностируемые в более старшем возрасте на основании широкого спектра лабораторных и инструментальных исследований. Ведущим фактором в борьбе с внутриутробной инфекцией (ВУИ) является профилактика их развития на этапе планирования беременности (оценка риска, вакцинация и т. д.) и в ходе ее (адекватное обследование, мониторинг, антенатальное лечение).

В данном разделе описываются наиболее изученные ВУИ. Подробные сведения об этиологии, эпидемиологии, лечении – см. соответствующие разделы справочника. Диспансерное наблюдение за детьми с ВУИ осуществляется в соответствии с имеющимися поражениями органов и систем.

Врожденная краснуха

Шифр МКБ-10. Р35.0 – синдром врожденной краснухи.

Определение. Врожденная краснушная инфекция (ВКИ) – заболевание ребенка (новорожденного), у которого обнаружены IgM к вирусу краснухи, но отсутствуют клинические симптомы, характерные для синдрома врожденной краснухи (СВК), мать ребенка в период беременности перенесла краснуху или заболевание, подозрительное на нее.

Случай, подозрительный на СВК, – любой ребенок в возрасте до 1 года, у которого медицинский работник заподозрил СВК, при этом: у ребенка имеется заболевание сердца и (или) подозрение на наличие глухоты, и (или) один или несколько симптомов поражения глаз (катаракта, снижение остроты зрения, нистагм, косоглазие, микрофтальмия или врожденная глаукома); мать ребенка имеет в анамнезе в период беременности подтвержденную краснуху или подозрение на нее.

Клинический случай СВК – случай заболевания, при котором имеются два и более осложнений из группы А или одно из А и одно и более из группы Б: а) катаракта, врожденная глаукома, врожденное заболевание сердца, дефект слуха, пигментная ретинопатия; б) пурпура, спленомегалия, микроцефалия, отставание в развитии, менингоэнцефалит, желтуха в течение 24 ч после рождения.