Справочник по инфекционным болезням у детей

Правила выписки пациентов. Из стационара больные выписываются при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и нормализации или значительном снижении АлАТ (до 2 – 3 норм). Посещение детских учреждений, школ разрешено при полном клинико-биохимическом выздоровлении.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ВГА проводится по месту жительства в течение 3 – 6 мес. с первичным осмотром через 10 – 14 дней после выписки. Проведение профилактических прививок разрешается через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 1 – 3 мес. Снятие с диспансерного учета – через 6 мес. от начала болезни при нормальных клинико-биохимических показателях.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Вирусный гепатит В

Шифр МКБ-10. В 16 – острый вирусный гепатит В; В 16.0 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой; В 16.1 – острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы; В 16.2 – острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой; В 16.9 – острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.

Определение. Вирусный гепатит В (ВГВ) – острое или хроническое поражение печени, характеризующееся выраженным полиморфизмом клинических проявлений от стертых, бессимптомных до злокачественных форм, длительным течением и частым формированием цирроза печени и гепатокарциномы.

Эпидемиология. ВГВ инфицированно около 2 млрд, а носителями его являются более 350 млн человек. Источник заболевания – больные всеми формами острого и хронического ВГВ и вирусоносители. Ведущим является искусственный путь передачи – парентеральный, через кровь при гемо-, плазмотрансфузиях, инъекциях, оперативных вмешательствах и других манипуляциях, проводящихся с при использованием плохо обработанного инструментария. К естественным путям относят – перинатальный (инфицирование новорожденного больной матерью внутриутробно, в родах или после рождения), гемоконтактный (заражение контаминированной кровью в быту через раны, порезы, предметы личной гигиены, игрушки) и половой. Достаточная доза для инфицирования 10

– 10

мл крови, содержащей вирус. У HВeAg-положительных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70 – 90 %, а у HВeAg-отрицательных – менее 10 %. Грудное вскармливание не имеет практического значения в распространении ВГВ. К группам риска относятся медицинские работники, больные гемофилией, лейкозом, онкозаболеваниями, отделений гемодиализа и реципиенты крови, наркоманы, лица, имеющие бытовой контакт с больными и носителями HBV.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV), относится к семейству гепадновирусов, диаметр 42 – 45 нм. Имеет сложную структуру, включающую ДНК, фермент ДНК-полимеразу и 5 антигенов, в том числе HBsAg-поверхностный, HВcAg-ядерный и HВeAg-инфекциозности. По вариабельности S-гена выделяют A-, B-, C-, D-, E-, F-, G-генотипы вируса, в России распространены генотипы В,СиD.Вирус очень устойчив к действию физических и химических фактров, сохраняется при комнатной температуре 3 мес., при замораживании – 15 – 20 лет, не чувствителен к УФО, эфиру и формалину. Погибает при кипячении через 10 мин, при автоклавировании (120 °C) через 5 – 10 мин, при воздействии этиловым спиртом, фенолом, перекисью водорода и сухим паром (180 °C) в течение 1 ч.

Патогенез. Парентерально HBV попадает в кровь и достигает клеток печени. Он обладает выраженной гепатотропностью, поскольку на его поверхностной оболочке имеются рецепторы, способствующие прикреплению его к мембране гепатоцита и проникновению внутрь клетки, где и происходит его репликация. Одновременно с репликацией вируса отмечается активация иммунной системы (макрофагов, интерлейкинов, Т-, В-, К-клеток). Сборка отдельных компонентов вируса и полного вириона в цитоплазме заканчивается презентацией HBcAg и HВeAg на мембране гепатоцита, где и происходит их «узнавание» иммуноцитами. Цитолиз инфицированных гепатоцитов осуществляется цитотоксическими Т-лимфоцитами. Основной мишенью является HBcAg, иммуногенность которого в 100 раз выше остальных Аг. Течение и исход болезни зависит от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической предрасположенности заболевшего и особенностей самого вируса. Избыток синтезированных HBsAg и HВeAg поступает в кровь. С момента распознавания вирусных Аг в организме вырабатывается большое количество Ат (анти-HBc, анти-HВe, анти-HBs) и аутоАт, которые связывают соответствующие Аг в ЦИКи и прекращают их циркуляцию в крови. Слабый иммунный ответ не приводит к элиминации вируса и способствует развитию ХГ, а иммунные комплексы, осаждаясь в эндотелии различных органов, вызывают внепеченочные проявления болезни (васкулиты, эндартерииты, гломерулонефрит и др.).

В последние годы доказана возможность внепеченочной репликации вируса в клетках крови, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. Это позволяет HBV «ускользать» от иммунного надзора, так как лимфоциты и моноциты не контролируются иммуноцитами. Другими путями «ускользания» являются способность вируса интегрировать свой генетический аппарат в геном гепатоцита и способность к мутациям. Недосягаемость вируса – одна из причин хронического течения инфекции.

Симптомы и течение. Симптоматика типичной желтушной формы ВГВ сходна с ВГА, но имеет особенности. ИП от 8 нед. до 6 мес., в среднем 3 – 4 мес. Начало постепенное, с нарушения самочувствия, разбитости, снижения аппетита, тошноты, гипертермии, чаще выявляется артралгический синдром. Желтушный период от 7 – 10 дней до 2 мес. С появлением желтухи интоксикация нарастает, усиливается слабость, головные боли, анорексия, «горечь» во рту и «тяжесть» в правом подреберье. Желтуха, достигая максимума, длительно сохраняется, а затем медленно исчезает. Необходимо обращать внимание на появление адинамии, повторных рвот, кровоточивость десен, геморрагические высыпания на коже и слизистых, свидетельствующих о тяжелом течении болезни и возможных осложнениях. Восстановительный период и период реконвалесценции длятся от 2 до 6 мес. и характеризуются постепенным исчезновением всех симптомов.

Стертая, безжелтушная формы протекают малосимптомно, но наличие гепатомегалии, гиперферментемии и маркеров HBV позволяют их диагностировать. При обследовании контактных выявляются носители НВsAg (субклинические и инаппарантные формы инфекции). Но ВГВ может начинаться остро, с полиморфной сыпи, моно-, полиневрита.

Злокачественная форма (фульминантный гепатит) — остро развившееся заболевание с симптомами нарастающей печеночной недостаточности, субмассивного и массивного некроза печени в сочетании с гепатоцеребральной недостаточностью. Возникновение его часто связывают с высокой инфицирующей дозой вируса, с одновременным действием нескольких вирусов, особенно HBV + HDV. В последние годы важная роль отводится мутантным штаммам.

Течение ВГВ может быть острое (до 3 мес.), затяжное, прогредиентное (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.). Клиническая картина и течение во многом зависят от возраста больного. У новорожденных и детей раннего возраста ВГВ протекает в 70 – 90 % случаев в безжелтушной, субклинической форме и нередко имеет первично-хроническое течение, у детей 4 – 6 лет безжелтушные формы ВГВ выявляются в 10 – 40 % случаев. У подростков и взрослых чаще отмечаются манифестные желтушные формы болезни средней тяжести, протекающие циклично. Частота фульминантного гепатита, который регистрируется чаще у маленьких детей, менее 0,5 – 1,0 %. Затяжное течение регистрируется в 10 – 12 % случаев.

Осложнения. В восстановительный период могут возникать рецидивы и обострения. Чаще наблюдаются 1 – 2 повторные волны гиперферментемии, которые могут быть связаны с нарушением режима, диеты, обострением сопутствующих заболеваний. К более поздним рецидивам следует подходить очень осторожно, дифференцируя их с хроническим течением болезни. Тяжелое течение ВГВ может осложниться развитием острой печеночной недостаточностью и печеночной комой. Выделяется несколько периодов.

Начальный период, или период предвестников, – снижение аппетита, повторные рвоты, гипертермия, нарушение сна, вялость или психомоторное возбуждение, геморрагический синдром (сыпь на коже, слизистых, кровоточивость десен и из мест инъекций, рвоты «кофейной гущей»), желтушность кожи различна – от полного отсутствия до интенсивного. Сознание еще сохранено, но концентрация внимания, фиксация взгляда периодически отсутствуют; может появляться икота. Объективно: тахикардия, приглушенность тонов сердца, сначала увеличение, а затем уменьшение размеров печени, ее болезненность при пальпации, спленомегалия, тенденция к олигоурии, появление спонтанных болей в правом подреберье. Высокая активность трансфераз, снижение показателей белка, альбуминов, протромбина и других прокоагулянтов, замедленное СОЭ свидетельствуют о нарастании печеночной недостаточности.

Прекома. Приступы психомоторного возбуждения сменяются апатией и адинамией, регистрируются подергивания отдельных групп мышц. Взгляд не фиксируется, зрачки расширенны, брюшные рефлексы угасают. Появляется слабый печеночный запах, печень пальпируется у края реберной дуги, мягкая и дряблая. Происходит повышение СОЭ, активность ферментов начинает снижаться, как и показатели свертывающей системы. Данные признаки характерны для начала развития массивного некроза печени. Прекома может длиться от 2 – 3 сут при остром и до 7 – 10 сут при субфульминантном подостром течении, но возможен и быстрый переход из одной стадии в другую.

Кома 1. Стойкое отсутствие сознания, беспокойство, судороги, нарастание отечности тканей лица, брюшной стенки, стоп. Болевые рефлексы еще сохранены, выражены патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; постоянный печеночный запах, печень резко уменьшена в размерах, появляется симптом «пустого подреберья» и токсическое дыхание, диурез снижен, возможно недержание мочи. Длительность комы 1 от 1 до 2 сут (возможно затягивание или укорочение до нескольких часов с быстрым переходом в кому 2). Кома 2. Полное отсутствие сознания и болевой реакции, реакции на свет. Возникает патологическое дыхание Куссмауля или Чейн – Стокса. Сохраняется резкий печеночный запах и симптом «пустого подреберья», анурия, но может быть и недержание мочи и кала. Продолжительность комы 2 – от нескольких часов до суток.

Осложнениями тяжелой (фульминантной) формы ВГВ также могут быть ОГМ, желудочно-кишечные кровотечения, ОПН и вторичная генерализованная инфекция.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Значимые опорные признаки для диагностики ВГВ: 1) эпидемиологические (сведения о трансфузиях, оперативных, парентеральных и инструментальных медицинских вмешательствах, инъекциях, в том числе и наркотических веществ, татуировках, пирсинге и других манипуляциях за 6 мес. до заболевания, а также данные о контактах с больными ВГВ и носителями HВsAg); 2) Клинические (постепенное начало, выраженная слабость, тошнота, диспептический синдром, длительный преджелтушный период и сыпи в сочетании с гепатомегалией, усиление интоксикации после появления желтухи); 3) биохимические (повышение АлАТ, АсАТ, билирубина, нормальные показатели тимоловой пробы и снижение сулемового титра в ранние сроки болезни); 4) серологические (решающие) – специфические маркеры острой фазы HBsAg, анти-HBc IgM, HBeAg, ДНК-HBV (при инфицировании мутантными штаммами HВsAg или HВеAg могут не определяться в связи с чем целесообразно определение всего спектра).

Дифференциальная диагностика ВГВ проводится со всеми ВГ, с гемолитическими, механическими желтухами, с гиперферментемией, обусловленной различными бактериальными и вирусными инфекциями, включая ОКИ, иерсиниоз, лептоспироз, стафилококковую, герпес-вирусные инфекции. А также с токсическим, лекарственным гепатитом, с ревматизмом и другими аутоиммунными заболеваниями, сопровождающимися интоксикацией, суставным синдромом, болями в животе гиперферментемией, и с хроническим гепатитом.

Лечение. Госпитализация обязательна из-за возможности развития тяжелых форм и осложнений. Базисная, патогенетическая и симптоматическая терапия является единой для всех гепатитов (см. ГА) и проводится при лечении типичной желтушной формы ВГВ. Поскольку она в большинстве случаев протекает циклично, гладко и заканчивается выздоровлением, то назначения противовирусной терапии (ПВТ), как правило, не требуется. Показания к ПВТ – признаки ациклического, прогредиентного течения болезни, а также легкие, безжелтушные, субклинические формы ВГВ с циркуляцией в крови ДНК, HВеAg, HBsAg более 4 – 6 нед.

Противовирусными препаратами, разрешенными в педиатрии, являются рекомбинантные ?-интерфероны-2? и -2? (виферон в свечах – с периода новорожденности, парентеральные ?-интерфероны – реаферон, роферон А, реальдирон, интрон А – с 3 лет) и синтетический нуклеозид ламивудин (эпивир, зеффикс – с периода новорожденности). Курс лечения 2 – 3 нед., может быть увеличен до 1,5 мес. и более, так как длительность его зависит от динамики серологических маркеров. Доза ?-интерферона 3 млн МЕ/м

, но не более 5 млн МЕ вводится 1 раз в сутки; первые 3 инъекции – ежедневно, далее – 3 раза в неделю (альтернативная схема – ежедневное введение препарата в течение 1 мес., далее при необходимости 3 раза в неделю.). Виферон вводится ректально 2 раза в день в течение 10 дней, а затем 3 раза в неделю. Ламивудин назначается в дозе 3 мг/кг ежедневно. Возможно использование индукторов интерферона (циклоферона, амиксина, неовира), длительность курса от 10 дней до 1,5 мес.

Противопоказания для проведения ПВТ – тяжелые соматические, эндокринные, аутоиммунные заболевания, болезни крови, психические расстройства. Тяжелая форма ВГВ требует интенсивной терапии. Инфузионная терапия проводится с учетом диуреза; используются 5 – 10 % р-ры глюкозы, 1,5 % реамберин, гепасол А, белковые препараты (альбумин, плазма крови), плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин). Соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1. Для купирования процессов ПОЛ, тканевой гипоксии и гипоксии мозга назначаются эссенциале форте, цитофлавин, витамин С, цитохром С, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс); мочегонные (лазикс), при появлении признаков нарушения дыхания – перевод на ИВЛ. В комплексной терапии используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, мембранная плазмофильтрация, гемосорбция), ГБО; показана коротким курсом противовоспалительная терапия ГКС (преднизолон 3 – 6 мг/кг/сут, а при злокачественной форме – 10 – 15 мг/кг/сут). В лечении больных с иммунотолерантным типом фульминантного гепатита и поздним развитием печеночной энцефалопатии могут быть применены ?-интерфероны (роферон А, интрон А, интераль), однако при гипериммунном ответе они противопоказаны. Возможно внутривенное введение иммуноглобулинов, в том числе и специфических (гепатек), однократно или повторно в дозе 0,4 – 0,8 г/кг. Для снижения гипераммониемии и всасывания аммиака из кишечника – внутривенное введение препарата гепа-марц (2 – 5 г/сут) и перорально дюфалак (30 – 50 мл/сут). Для предупреждения всасывания токсических метаболитов необходимы: постоянный уход за кожей, очистительные клизмы, промывание желудка, применение слабительных, адсорбентов, Аб для подавления вторичной флоры.

Прогноз. Желтушные формы и заканчиваются выздоровлением в 90 – 96 % случаев. Тяжелые, фульминантные формы регистрируются в 0,5 – 1,0 % случаев, летальность при них 0,2 – 0,4 %. Затягивание процесса может происходить и в желтушном, и в восстановительном периоде, но чаще оно регистрируется при легких безжелтушных формах. Прогноз их зависит от возраста, в котором ребенок был инфицирован ГВ: при инфицировании до 1 года хроническое носительство вируса регистрируется в 70 – 90 %, в 4 – 6 лет – в 10 – 40 %, а старше 7 лет – менее чемв8%случаев. В дальнейшем, у 30 – 50 % детей формируется ХГ.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основные мероприятия направлены на: 1) ликвидацию источника (раннее выявление и госпитализация больных, выявление, учет и обследование носителей HBsAg в семейных очагах, медицинских учреждениях, детских закрытых коллективах 1 раз в год, контроль за реципиентами крови в течение 6 мес. после трансфузий); 2) предупреждение парентерального инфицирования (использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка инструментов и соблюдение режимов стерилизации, обследование доноров, выделение отдельных медицинских инструментов для носителей HBsAg и больных ХГ); 3) Повышение санитарно-гигиенического уровня населения, с целью предупреждения других путей инфицирования ВГВ; 4) повышение невосприимчивости населения к ВГВ пассивной и активной иммунопрофилактикой.

В очаге, где был выявлен больной, проводится текущая дезинфекции, наблюдение за контактными в течение 6 мес. с обследовании на активность АлАТ и наличие HBsAg. При отсутствии HBsAg показана вакцинация противогепатитной вакциной. Карантин не накладывается.

Пассивная (экстренная) иммунопрофилактика – внутривенное введение гипериммунных глобулинов (IgG HB или гепатект, неогепатект) проводится при высоком риске заражения (случайно перелитой контаминированной крови, появлении ран на коже во время проведения различных манипуляций больным ВГВ) в дозе 6 – 12 МЕ/кг, но не менее 10 мл, новорожденным от матерей-носителей HBsAg – в первые сутки жизни однократно 20 МЕ/кг, но не более 2 мл, при профилактике инфицирования трансплантанта печени – до трансплантации 10 000 МЕ, после – 2000 МЕ ежедневно в течение 7 дней.

Активная иммунопрофилактика – основная мера борьбы с ВГВ. Используются как отечественные – Энжерикс В («SBБио»), Комбиотех ЛТД, так и зарубержные вакцины – Энжерикс В («ГлаксоСмитКляйн», Бельгия), ЭбеОбиовак (Куба), HBVAX («Мерк Шарп Доум», США), Шанвак, Регевак (Куба), зарегистрированные в нашей стране. Схема введения для новорожденных – 0 (первые 24 ч) – 3 – 6 мес.; для новорожденных, рожденных от матерей-носителей HBsAg – 0 – 1 – 2 – 12 мес., для детей старше года – 0 – 1 – 6 мес.

Правила выписки пациентов. Больной ВГВ выписывается из стационара при исчезновении симптомов интоксикации, желтухи, уменьшении размеров печени и активности АлАТ и АсАТ (через 2 – 3 нед. от поступления). Допускается сохранение умеренной гиперферментемии (до 1,5 – 2 норм), гепатомегалии и НВsAg в крови. После выписки осмотр и контроль биохимических показателей через 10 – 14 дней. Посещение детских дошкольных учреждений, школ разрешено при полной нормализации биохимических показателей.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение осуществляется либо в гепатологических консультационно-диагностических центрах, либо в детской поликлинике по месту жительства в течение 12 мес. Определение биохимических и серологических маркеров следует проводить не реже 1 раза в 3 месяца. При длительном сохранении или нарастании клинико-лабораторных изменений показана повторная госпитализация для исключения хронического течения процесса и выбора тактики терапии. Проведение профилактических прививок разрешается не ранее, чем через 1 мес. от момента выздоровления, занятия физкультурой – через 3 – 6 мес. Снятие с диспансерного учета возможно не ранее 6 мес. от начала болезни при наличии двух очередных обследованиий нормальных клинико-биохимических показателей и отсутствие НВsAg.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229 «О национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемиологическим показаниям».

Приложение 3 Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека «О тактике иммунизации против гепатита В при нарушении интервалов между прививками № 0100/5207-06 – 32 от 10.05.2006 г.

Распоряжение КЗ правительства Санкт-Петербурга от 10.01.2007 г. «О проведении дополнительной иммунизации населения Санкт-Петербурга в 2007 г.».

Приказ № 673 от 30.10.2007 г. «О внесении изменений в приказ МЗ России от 27.06.2001 г. № 229».

Вирусный гепатит С

Шифр МКБ-10. В17.1 – острый вирусный гепатит С.

Определение. Вирусный гепатит С (ВГС) – инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с парентеральным механизмом передаче, имеющее преимущественно хроническое течение с частым развитием цирроза печени и гепатоцелюлярной карциномой.

Эпидемиология. ВГС – широко распространенное в мире заболевание, носителями вируса являются 10 % жителей планеты, а среди умерших от хронических заболеваний печени 70 % составляют больные ВГС. Относится к антропонозным не трансмиссивным кровяным вирусным инфекциям. Источник – больные всеми формами острого и хронического ВГС. Механизм заражения – гемоконтактный с множественными, как искусственными (ведущими), так и естественными, путями передачи инфекции. Одну из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования HСV представляют наркоманы, высок риск инфицирования у больных гемофилией, лейкозами и других, получающих препараты крови. Вероятность инфицирования при половых или бытовых контактах с лицами, инфицированными HСV, существенно ниже, чем при ВГВ. Однако, по данным ВОЗ, вероятность инфицирования в семье может достигать 7 %, детей, рожденных от матерей, больных ВГС – 2 – 10 %, но грудное вскрамливание не влияет на частоту их инфицирования.

Этиология. Вирус гепатита С (HCV) – РНК-содержащий вирус, относится к семейству флавивирусов, малоустойчив во внешней среде и к действию физических и химических факторов. Он чувствителен к хлороформу, формалину, действию УФО, при температуре 60 °С инактивируется в течение 10 ч., при кипячении – в течение 2 мин. Геном HСV кодирует структурные (С-core protein и гликопротеины оболочки) и неструктурные (NS-2 – NS-5) белки. К каждому из них вырабатываются Ат, которые не обладают вируснейтрализующим свойством. Особенностью HСV является его способность к быстрой замене нуклеотидов, что приводит к образованию большого числа генотипов, субтипов и мутантных штаммов, что создает большие трудности в разработке вакцины против ВГС. Выделяют 7 генотипов вируса, из которых наибольшее значение имеют 5. Каждый из генотипов имеет несколько подтипов и преимущественное распространение в том или ином регионе Земного шара. Генотипы 1в, 2а и 2в регистрируются преимущественно в Японии, 1а – в США и Южной Европе, 1в, 3а и 2а – в России.

Патогенез. Вирус с инфицированной кровью проникает в гепатоциты, где происходит его репликация и взаимодействие с иммунной системой. НСV подавляет активацию СD4+, нарушая взаимодействие антигенпрезентирующих клеток и Т-лф. Нарушение баланса продукции цитокинов Th1/Th2 клетками играет важнейшую роль в развитии различных форм HCV-инфекции. Усиленная продукция IL-4 и IL-10 ингибирует функцию Th1, угнетает продукцию ?-IFN и IL-2, способствуя хроническому течению болезни. Так же получены данные и о возможности самого вируса оказывать модулирующее действие на иммунный ответ и ускользать от него. Возможность репликации вируса в иммунопривилигированных местах (клетках иммунной системы, тканях головного мозга) делает его недоступным для ЦТЛ. Гуморальный ответ при ВГС выражен слабее, чем при ВГВ, о чем свидетельствует менее интенсивное антителообразование: анти-HCV IgМ появляются только через 8 – 16 нед. от момента инфицирования и в острую стадию вируснейтрализующее действие их слабее, в сравнении с анти-HCV IgG. Кроме прямого цитопатического действия, ведущими механизмами повреждения печени являются иммунный цитолиз, апоптоз, а также аутоиммунный механизм, с которым связана высокая частота внепеченочных проявлений при НСV-инфекции (васкулит, гломерулонефрит, периферическая нейропатия, узелковый периартериит, артриты, синдром Шегрена). В генезе этих заболеваний лежат иммуноклеточные и иммунокомплексные процессы, что дает основание рассматривать HCV-инфекцию как мультисистемное заболевание. Немаловажная роль отводится и иммуногенетическим факторам, о чем свидетельствуют различия в частоте выявления ХГ С в разных этнических группах, проживающих на одной территории, и то, что благоприятный исход острого ВГС чаще регистрируется у больных с генотипом HLA класса ІІ.

Симптомы и течение. Острые формы ВГС составляют 9 – 20 %. ИП – 28 – 56 дней. Клиническая симптоматика характеризуется слабо выраженной интоксикацией, у большинства больных самочувствие удовлетворительное, умеренная слабость, ухудшение аппетита, тяжесть в правом подреберье обнаруживаются только при активном сборе анамнеза. Объективно отмечается гепатомегалия без сочетанного увеличения селезенки. Желтуха нерезкая и непродолжительная. Повышение активности трансфераз имеет волнообразный характер, длительная умеренная гиперферментемия, как правило, сохраняется и после выписки больного, т. е. истинная реконвалесценция не наступает. Безжелтушные и субклинические формы инфекции ввиду скудности симптоматики и легкости течения часто не диагностируются и больные выявляются уже на стадии ХГ.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика острого ВГС основана на данных эпиданамнеза, свидетельствующих о наличии парентеральных вмешательств, либо сексуального контакта с больным ВГС, и клинико-биохимических симптомах гепатита. Основу биохимической диагностики при ВГС, как и при других гепатитах, составляют энзимологические методы. С конца ИП и в течение всего периода заболевания выявляется повышенный уровень АлАТ, АсАТ, реже – гипербилирубинемия; изменения коллоидных проб в острый период, как правило, не отмечается. Решающим в диагностике будет выявление специфических Ат HСV классаМиGметодом ИФА и РНК методом ПЦР. Сроки появления Ат, по сравнению со сроками повышения АлАТ, запаздывают на 4 – 8 нед., РНК выявляется через 1 – 2 нед. после заражения.

Дифференциальный диагноз проводится со всеми заболеваниями, что и при ВГА, и ВГВ.