Справочник по инфекционным болезням у детей

Этиология. Более чем в 70 % случаев причиной развития ХГ являются гепатотропные вирусы В, С, D и G.Формирование ХГ происходит в ходе острого гепатита, главным образом при атипичных, безжелтушных и бессимптомных формах болезни и крайне редко при манифестных, но он может быть и результатом развития первично-хронического процесса в печени (у новорожденных при перинатальном инфицировании HBV и HCV, у ВИЧ-инфицированных, наркоманов у других больных с иммунодефицитами). При НВV-инфекции частота хронизации у взрослых составляет 5 – 10 %, а у новорожденных при инфицировании перинатально – до 90 %. В дальнейшем эта частота снижается, достигая 50 – 60 % к 3-летнему возрасту, а после 6 лет она аналогична показателям у взрослых. ХГ – основная клиническая форма заболевания при HDV-, НСVи НGV-инфекции (60 – 80 % случаев). ХГ С в структуре всех хронических поражений печени достигает 57,9 %. В педиатрической практике он встречается значительно реже.

Патогенез. Наиболее изучен патогенез ХГ В, ключевым механизмом которого является возникновение иммунотолерантности Т-лф и к HВsAg, и к HВсAg. В условиях Т-клеточного дефицита, умеренного дисбаланса иммунорегулирующих субпопуляций, но при нормальной их функциональной активности возникает слабый, неадекватный иммунный ответ, при котором элиминация вируса из пораженной клетки невозможна. В результате развивается хронический перистирующий гепатит (ХПГ) с минимальными воспалительными изменениями в печени. Если иммунный ответ возникает на фоне резкого дисбаланса ИКК (Т-лф, макрофагов) и снижения их функциональной активности, но при активации гуморального звена иммунной системы, проявляющейся выраженной сенсибилизацией Т-лф к ЛПЧ и антителообразованием, то развивается гипериммунный ответ. Результатом этого является формирование хронического активного гепатита (ХАГ). Воспалительные изменения в печени и других органах при ХАГ поддерживаются механизмами аутоиммунной агрессии за счет образования большого количества аутоантител и ЦИК. Эти механизмы в значительной степени и определяют самопрогрессирующее течение болезни. Длительное персистирование возбудителя в организме приводит к прогрессированию воспалительного процесса в печени и поражению других органов. Отсутствие их говорит о стихании процесса и интегративной фазе заболевания. Примером интегративной фазы может быть хроническое носительство HBsAg, а репликативной – ХАГ, однако не всегда имеется соответствие между клинической картиной и вирусной активностью.

При формировании первично-хронического гепатита у детей с перинатальным инфицированием наблюдаются некоторые особенности. Очень рано регистрируется в крови HВsAg при отсутствии HВeAg, что объясняется трансплацентарным прохождением анти-HВe и анти-HBc IgG матери и связывании ими антигенов (HВeAg, HВcAg), а также частой мутацией НВV. Этим нарушается механизм «узнавания» присутствия вируса в гепатоците и дальнейший их лизис цитотоксическими Т-лф.

Хроническому течению ВГВ способствуют и другие механизмы «ускользания» вируса из-под иммунологического контроля – внепеченочная репликация и подавление интерфероногенеза.

При НСV-инфекции основными путями «ускользания» являются «quasispecies» – перманентная изменчивость антигенной структуры вируса. «Гипервариабельность» и способность при попадании в кровь образовывать соединения с липопротеинами защищают вирус от Ат и других иммунных эффекторов.

Классификация. Согласно последней классификации, принятой в 1994 г. (Лос-Анджелес, США), ХГ выделяют по:

1. Этиологическим критериям: хронические вирусные гепатиты В, С, D; неопределенный хронический вирусный гепатит; криптогенный ХГ; аутоиммунный (АГ); лекарственный ХГ. Патогенетическим критериям: А – фаза репликации; Б – фаза интеграции.

2. Степени активности: минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная, выраженная.

3. Стадии фиброза: 0 – без фиброза; 1 – слабо выраженный перипортальный фиброз; 2 – умеренный фиброз с портопортальными септами; 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами; 4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточностью.

Критериями степени активности являются биохимические и морфологические показатели. Дополнениями морфологической картины может служить «индекс Knodell», который в баллах учитывает: а) перипортальные и мостовидные некрозы; б) фокальные и внутридольковые некрозы и дистрофию гепатоцитов; в) воспалительный инфильтрат в портальных трактах. ХПГ при данной оценке рассматривается как «ХГ с минимальной активностью», а ХАГ – «ХГ с высокой активностью».

Симптомы и течение. Симптомы ХГ многообразны и зависят от фазы болезни и стадии активности процесса. В детском возрасте преобладают клинические формы с минимальной и умеренной степенями активности. Выявляется астеновегетативный синдром, непостоянные сосудистые изменения на коже (телеангиоэктазии, пальмарная эритема), гепатомегалия. Желтуха регистрируется редко, в периоды обострения. У ряда больных ХГ имеет более выраженные проявления: повышенную утомляемость, потливость, стойкий диспептический синдром, сосудистые кожные «знаки», лабильность пульса, неустойчивость АД, увеличение печени и изменение ее консистенции, спленомегалию, часто сочетающуюся с геморрагическим синдромом (кожные кровоизлияния в виде «синячков», носовые кровотечения, петехии и тромбоцитопения). Трансформация ХГ с минимальной или умеренной активностью в ХГ с высокой активностью (ХПГ в ХАГ) отмечается редко и чаще всего бывает связано с суперинфицированием другим вирусом.

При ХГ с высокой активностью печень становится значительно увеличенной, плотной с гладким или бугристым, неровным краем, а наряду с вышеуказанными симптомами могут выявляться и внепеченочные поражения кожи, суставов, сердца, легких, почек, ЦНС и других органов. Очень часто отмечается нарушение функции костного мозга, проявляющееся тромбоцитопенией, апластической анемией; повышенная СОЭ, диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, наличие аутоАт к различным клеточным компонентам, высокий уровень ЦИК и низкий уровень комплемента в сыворотке свидетельствуют о резко выраженном мезенхимально-воспалительном синдроме. Данное течение болезни более характерно для ХГ С, ХГ D и хронических микст-гепатитов.

Холестатический синдром, характеризующийся желтухой, сухостью и зудом кожи, диспептическими расстройствами, потерей в весе, тошнотой, болями в животе, стойкой билирубинемией и повышением щелочной фосфатазы, в педиатрической практике встречается редко, как правило, в препубертатном и пубертатном возрасте. Особенностью течения ВГ С является смена острой фазы болезни латентной фазой, которая может определяться как хроническое носительство инфекции (повышенная утомляемость, умеренная гепатомегалия, наличие РНК НСV в крови). Продолжительность латентной фазы исчисляется десятилетиями (10 – 20 лет). Как правило, она регистрируется в детском возрасте и предшествует фазе реактивации – клинической манифестации ХГ, проявляющейся выраженным цитолитическим синдромом, экстрапеченочными поражениями (васкулитом, узелковым периартериитом, гломерулонефритом, тиреоидитом, увеитом, кератитом и криоглобулиемией и др.). При ХГ В, как правило, отмечается волнообразное течение с минимальной и умеренной степенями активности. Более частые обострения регистрируются в первые 3 – 4 года болезни, затем устанавливается стойкая ремиссия с длительной, а у большинства больных пожизненной, HВs-антигенемией (хроническое неактивное носительство HВs-Ag). Лишь у 12 – 17 % больных ХГ В протекает с высокой активностью по типу ХАГ, из которых у 11 % заканчивается портальной гипертензией. Однако даже наличие выраженных гемодинамических нарушений не предопределяет еще развитие цирроза печени. Течение ХГ с исходом в цирроз у детей значительно реже (2,2 %), чем у взрослых (15 – 30 %).

Течение ХГ D имеет прогрессирующий характер. Для ХГ D характерны частые обострения, в том числе желтушные, и быстрое формирование признаков цирроза печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ХГ являются: а) длительность заболевания более 6 мес.; б) гепатомегалия; в) нарушения биохимических показателей, характеризующих синдромы цитолиза (причем, увеличение АсАТ выше, чем АлАТ), холестаза (повышение прямой фракции билирубина, ЩФ, ГГТП, холестерина), мезенхимального воспаления (снижение альбуминов и повышение ?-, ?-глобулинов, сиаловых кислот, СРБ и СОЭ) и нарушения белково-синтетической функции (снижение общего белка, альбуминов, протромбинового индекса); г) диффузные изменения паренхимы печени при УЗИ. Однако временной критерий не является абсолютным, так как начало заболевания из-за скудной клинической картины может пропускаться. Активность вирусного процесса устанавливается по выявлению маркеров репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, анти-НСV IgM, анти-НDV IgM, ДНК-НВV, РНК-НСV, РНК-НDV, РНК-НGV) и уровню вирусной нагрузки (количественное определение ДНК-НВV, РНК-НСV, РНК-НDV). Исследование иммунологических показателей (Т-, В-лф, их субпопуляций, коэффициента соотношения Тh1/Тh2, ЦИК, Ат к ДНК, митохондриям, лизосомам, гладкой мускулатуре и другим клеточным компонентам и ряда цитокинов) позволяет установить функциональное состояние ИКК, наличие аутоиммунного компонента и оценить характер иммунного ответа. Обязательным является проведение и других инструментальных методов исследования, кроме УЗИ, радионуклеидного сканирования печени, ультразвуковой КТ, эластографии или биопсии печени, которые позволяют определить степень фиброза и склерозирования паренхимы печени, а также состояние внутрипеченочного кровотока.

Дифференциальная диагностика проводится с:

а) пигментными гепатозами – синдромом Жильбера, Ротора и Дабина – Джонсона, для которых характерны манифестация болезни в подростковом возрасте, неяркая желтуха за счет увеличения непрямой или обеих фракций билирубина, связанная с физической, эмоциональной нагрузкой или интеркурентным заболеванием и нормальный либо кратковременно повышенный уровень АлАТ;

б) метаболическими гепатитами (при врожденных и наследственных заболеваниях: гемосидерозе, гликогенозе, липидозе, галактоземии, дефиците ?- антитрипсина, болезни Вильсона – Коновалова и др.). Эти заболевания возникают в раннем возрасте и кроме стойкой гепатоспленомегалии и желтухи проявляются грубыми нарушениями ЖКТ, ЦНС и других органов и систем. Цитолиз при них чаще выражен слабо, морфологические исследования указывают на дистрофические изменения гепатоцитов и жировой гепатоз. Решающее в диагностике – выявление различных ферментативных нарушений, являющихся пусковыми в развитии этих заболеваний;

в) с лекарственными гепатитами, когда имеет место длительный прием гепатотоксичных препаратов и кроме цитолиза и повышения билирубина, чаще за счет непрямой фракции, имеются признаки аллергизации организма;

г) с аутоиммунным гепатитом, где определяющим является выявление аутоантител к клеткам гладкой мускулатуры, антинуклеарных, антимитохондриальных антител и LE-клеток;

д) с реактивным, гранулематозным гепатитами, который имеет синдромное значение и является одним из проявлений различных хронических заболеваний (неспецифический язвенный колит, СКВ, дерматомиозит, туберкулез, саркоидоз и др.). Развитие его тесно связано с течением основной болезни; ведущим в диагностике будет определение вирусологических маркеров и постановка специфических проб;

е) с опухолями, кистами печени различного генеза, протекающими с интоксикацией, изменениями в гемограмме (лейкоцитозом, палочкоядерным сдвигом, ускоренной СОЭ). Повышение ?-фетопротеина в сыворотке свидетельствует в пользу первичной гепатокарциномы. Однако решающие в постановке диагноза – данные инструментального обследования и пункционной биопсии, подтверждающие наличие очаговых поражений в печени.

Лечение. Включает этиотропную и патогенетическую терапию. Этиотропное лечение проводится при репликативных формах ХГ с учетом вируса, вызвавшего заболевание, активности процесса и его последующей динамики. Патогенетическое лечение является корригирующим, в значительной мере близким для всех ХГ (В, С, D) и включает базисную (безмедикаментозную) неспецифическую и посиндромную (лекарственную) терапию. Основными компонентами базисной терапии являются охранительный режим (исключение больших физических нагрузок, постельный режим в периоды обострений), адекватное лечебное питание и комплекс поливитаминов. Диета должна быть смешанной, полноценной, с правильно сбалансированным составом белков, жиров и углеводов, удовлетворяющим физиологическую потребность, и с ограничением острых, соленых, жирных блюд и пряностей.

Лекарственная терапия – максимально экономная, но достаточная. При отсутствии активности процесса, в фазе ремиссии лечение, как правило, не проводится. При минимальной или умеренной активности назначаются гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор, гепатофальк и др.), мембраностабилизаторы с выраженным антиоксидантным действием (эссенциале форте, цитофлавин), желчегонные препараты. Существенным в терапии ХГ является нормализация деятельности ЖКТ и предупреждение кишечной аутоинтоксикации, в связи с чем используются слабительные, ферменты, эубиотики, фитопрепараты.

При выраженном цитолизе и нарушении белково-синтетической, детоксикационной функции печени патогенетическая терапия проводится с использованием внутривенного введения дезинтоксикационных средств (5 % р-ра глюкозы, 1,5 %-ного реамберина, гепасола А), белковых препаратов (10 – 20 %-ного альбумина, плазмы). При холестазе, кроме адсорбентов, применяют препараты УДХК (урсофальк, урсосан, урдокса). При наличии выраженного аутоиммунного компонента допустимо назначение ГКС препаратов в дозе 1 – 2 мг/кг/сут, а в тяжелых случаях иммунодепрессантов (азатиоприн, имуран, сандимун неорал).

Определяющим для назначения этиотропной терапии является наличие репликативной активности вируса. В педиатрической практике ведущими противовирусными препаратами являются рекомбинантные ?-интерферон (реаферон, реальдирон, интрон А, роферон А, интераль). Эффективность их повышается при: небольшой длительности инфекции; низком уровне ДНК, РНК гепатотропных вирусов в сыворотке; выраженной цитолитической активности процесса (АлАТ не более 2 – 3 норм); минимально выраженных цирротических изменениях в печени; отсутствии холестаза; генотипе 2 и 3 у больных с ХГ С. Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, эндокринной систем, различные аутоиммунные заболевания, а также декомпенсация ЦП. Доза введения ?-итерферона при ХГ В – 5 млн ЕД/ м

пл. тела, при ХГС – 5 млн ЕД/м

, препарат вводится внутримышечно, 1 раз в день, 3 раза в неделю. В настоящее время разработаны новые формы ?-итерферона – пегилированный ?-интерферон, активность которого выше, препарат вводится 1 раз в неделю. Однако сведения о его применении в педиатрии очень ограничены. У детей раннего возраста используется препарат виферон ректально по 500 тыс. – 1 млн ЕД. 2 раза в сутки, 3 раза в неделю. Длительность курса при ХГ В – 6 – 12 мес., при ХГ С – 12 – 18 мес. У взрослых лечение ХГ С проводится только с использованием комбинированных схем – ?-интерферон + рибавирин (веро-рибавирин, ребепег, рибамидил – 800 – 1200 мг/сут). Эффективность терапии оценивают по быстрому и раннему вирусологическому ответу – нормализации биохимических показателей, исчезновению ДНК НВV, РНК НСV, НВеAg, либо снижению уровня виремии на 21-й день и более через 1 – 3 мес. от начала лечения. Отсутствие его или «ускользание» ремиссии (повторное повышение АлАТ еще в ходе терапии) – показание к отмене препарата, либо к изменению схемы лечения. Эффективность терапии при ХГ В – 15 – 60 %, при ХГ С – 20 – 70 %. В лечении ХГ В используются синтетические нуклеозиды – ламивудин (3 мг/кг/сут, курс 6 – 12 мес.), у взрослых также применяются энтекавир и телбувидин. Возможно сочетание ламивудина с ?-интерфероном. В детской практике успешно применяются индукторы интерферона (циклоферон, амиксин). Препараты назначаются по прерывистой схеме в дозе 2 – 6 мг/кг массы с интервалом 24 – 72 ч и длительностью до 2 – 3 – 6 мес. Сочетание циклоферона с ?-интерфероном повышает эффективность на 10 – 15 %. Перспективным направлением в лечении детей с ЦП является трансплантация печени.

Прогноз. ХГ вирусной этиологии у детей имеет благоприятный прогноз. При ХГ В у большинства больных устанавливается стойкая ремиссия с сохранением HВsAg и сероконверсией HBeAg на анти-НBе, у ряда больных (5 – 16 %) после этиотропной терапии (иногда и спонтанно) отмечается элиминация вируса с сероконверсией на анти-HBs, прогрессирование процесса с развитием ЦП отмечается лишь в 2,0 % случаев. Цирротическая направленность более выраженапри ХГ С и ХГD(4 – 5 %).

Диспансеризация. Больные ХГ и носители HВsAg требуют обязательного диспансерного наблюдения и регулярного контроля биохимических и вирусологических показателей. Периодичность осмотров – не реже 1 раза в 6 мес., а при выраженной активности процесса – чаще. Показания для госпитализации – ухудшение самочувствия, слабость, нарастание симптомов интоксикации и гиперферментемии. Вне обострения и активности процесса показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях и других санаториях данного профиля (Железноводск, Ессентуки, Боржоми, Пятигорск, Друскининкай).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основные меры по профилактике ХГ должны быть направлены на предотвращение инфицирования вирусами гепатитов В, С, D (см. разделы ГВ, ГС, ГD), раннее выявление больных со стертыми, прогредиентными формами ВГ и их лечение этиотропными средствами.

Перечень действующих документов. Приказ МЗ № 408 от 1989 г.

СП МЗ 2002 г. «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

ВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Шифр МКБ-10. G 02.0 – энтеровирусный менингит; G 02.0 – аденовирусный менингит; A 87.2 – лимфоцитарный хориоменингит; В 26.1 – менингит при эпидемическом паротит; А 84 – менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита; В 00.3 – менингит, вызванный вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов; В 01.0 – менингит, вызванный вирусом ветряной оспы; A 87.8 – другой вирусный менингит; A 87.9 – вирусный менингит неуточненный.

Определение. Вирусный менингит (ВМ) – полиэтиологическое острое инфекционное заболевание, характеризующееся серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга.

Этиология. Заболевание вызывается многочисленными вирусами. Наиболее часто ВМ вызываются энтеровирусами – на их долю приходится более 60 – 90 % всех случаев заболеваний. Также возбудителями ВМ могут являться вирус эпидемического паротита, ВЭБ, вирус клещевого энцефалита, ЦМВ, аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров), ВПГ (чаще 2-го типа), полиовирус, вирусы гриппа, вирус лимфоцитарного хориоменингита и некоторые другие.

Эпидемиология. Заболевание повсеместно широко распространено. Энтеровирусными менингитами болеют преимущественно дети школьного возраста, подростки и взрослые. Случаи заболевания у детей младшего возраста чаще связаны с другими возбудителями. Существует четкая сезонность заболевания с выраженным подъемом заболеваемости в летне-осенний период, что соответствует сезонности энтеровирусных и арбовирусных (вирус клещевого энцефалита) инфекций; максимальная месячная заболеваемость составляет около 1: 100 000. Источником инфекции в большинстве случаев является человек. Преимущественный путь передачи для энтеровирусов фекально-оральный, хотя вирус может передаваться и воздушно-капельным путем. Для большинства других вирусов путь передачи воздушно-капельный. Исключением является вирус клещевого энцефалита, передающийся трансмиссивно иксодовыми клещами, реже – алиментарным путем при употреблении в пищу сырого козьего молока или продуктов из него. Заболевание может встречаться как спорадически, так и в виде вспышек с охватом сотен и тысяч человек. Крупные вспышки связаны, как правило, с водным путем распространения инфекции при массивном размножении вируса в водоемах с непроточной водой, либо при попадании вирусов в источники водоснабжения (колодцы, водозаборы и т. п.).

Патогенез. Входными воротами для большинства вирусов служат слизистые оболочки ЖКТ и дыхательных путей, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репликация. В дальнейшем вирусы проникают в кровеносное русло, обозначая стадию вирусемии. С током крови они достигают оболочек головного и спинного мозга, где происходит их диссеминация, сопровождающаяся развитием серозного воспаления. Реже распространение вируса происходит ретроаксонально из мест первичного размножения.

Симптомы и течение. ВМ, вызываемые разными возбудителями, имеют как общие черты, так и свои особенности. Клинические проявления складываются из острого начала заболевания с повышения температуры, появления симптомов общей интоксикации и ВЧГ. Лихорадка на протяжении всей болезни может быть субфебрильной, и в этом случае обращает на себя внимание несоответствие выраженности жалоб больного на фоне умеренно выраженной лихорадочной реакции. В тоже время температура может подниматься до 39 – 40 °C и выше и держаться на протяжении нескольких дней. Лихорадка сопровождается недомоганием, адинамией, миалгией, отсутствием аппетита. Нередки легкие сонливость и оглушенность. Более тяжелые расстройства – выраженная спутанность сознания, сопор, кома – нехарактерны и требуют быстрого углубленного обследования и дифференциального диагноза. На 1 – 3-й день болезни появляется отчетливо выраженный менингеальный синдром – сильная упорная головная боль, повторная рвота, приносящая кратковременное облегчение, отмечается вялость и сонливость, иногда возбуждение и беспокойство. Часто у больных отмечается кожная гиперестезия, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Наряду с указанными жалобами возможны жалобы на кашель, насморк, боли в горле и в животе, однако они беспокоят больного меньше, чем менингеальный симптомокомплекс. При осмотре пациента выявляются положительные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, степень их выраженности широко варьирует. Подтверждается диагноз по результатам исследования ЦСЖ. При цереброспинальной пункции ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Цитоз повышен, преобладают лимфо- и моноциты, содержание белка, глюкозы и хлоридов чаще не изменено.

Энтеровирусный менингит. Возбудитель относится к семейству Picornaviridae. Чаще всего выделяются вирусы ECHO (преимущественно 4, 6, 11, 14, 19, 22, 30 серогрупп) – 50 – 70 % среди всех случаев выявления энтеровирусов – а также вирусы Коксаки типовАиВиэнтеровирусы 68 – 71 типов. Источником инфекции является как человек, переносящий энтеровирусную инфекцию как в манифестной, так и в латентной форме. Болеют дети после 3 лет и взрослые. ИП составляет от 5 дней до 3 недель. Начало острое, с подъема температуры, головной боли и рвоты. Температура достигает фебрильных цифр, ее продолжительность обычно не превышает 3 – 4 дней. В

/

случаев наблюдается двухволновое течение заболевания. Вторая волна появляется на 7 – 12-й день от начала заболевания после ремиссии 2 – 4 дня, по выраженности проявлений и длительности обычно уступает первой. Ведущим клиническим синдромом энтеровирусных менингитов является остро развивающийся гипертензионно-гидроцефальный синдром. Его особенностью является умеренная выраженность собственно менингеальных симптомов. Они появляются на 2 – 3-й день заболевания, нередко диссоциированы, т. е. выявляется не весь симптомокомплекс менингеальных симптомов, а лишь отдельные из них. Приблизительно у

/

пациентов менингеальные симптомы не определяются. В первые дни болезни в 20 – 30 % случаев наблюдаются преходящие очаговые нарушения – головокружение, анизорефлексия, интенционный тремор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения ВЧГ. На глазном дне с первого дня болезни выявляются косвенные признаки ВЧГ – расширение зон и нечеткость границ дисков зрительных нервов. Наряду с симптомами менингита могут встречаться и другие проявления энтеровирусной инфекции – боли в шее, спине, ногах (миалгический синдром), кореподобная и скарлатиноподобная сыпь, катаральный и диспептический синдромы, герпангина или зернистость задней стенки глотки, инъекция сосудов склеры, лимфаденопатия. ЦСЖ бесцветная, прозрачная, лишь при плеоцитозе свыше 350 – 400 клеток в мкл может слегка опалесцировать. Ликворное давление повышено до 300 – 400 мм вод. ст. Плеоцитоз варьирует от 20 до 1000 ?10

/л, обычно 50— 500? 10

/л. По клеточному составу преобладают лимфо- и моноциты – от 50 до 90 %; лишь в 1 – 2 сут заболевания возможно преобладание нейтрофилов до 60 – 70 %. Содержание белка в ЦСЖ чаще повышено до 0,4 – 0,8 г/л. Реже (приблизительно в

/

случаев) уровень белка понижен из-за гиперпродукции ЦСЖ. Уровень сахара и хлоридов в ЦСЖ не меняется. В анализе крови в 1 – 2-е сутки часто выявляется лейкоцитоз до 12 – 17 ? 10

/л, который затем сменяется незначительной лейкопенией с относительным лимфоцитозом; к началу 2-й нед. часто выявляется эозинофилия до 5 – 8 % случаев.