Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка

После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.

Этиология

В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.

Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:

? пероральный;

? парентеральный;

? чрезкожный (контактный);

? ингаляционный.

В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.

Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.

Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.

Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.

Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.

Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.

Патогенез

По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.

Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:

? спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;

? резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;

? повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.

Классификация

В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока

? Типичный вариант – различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

? Асфиктический вариан – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;

? Гемодинамический вариант – на первом месте падение артериального давления;

? Церебральный вариант – характеризуется симптомами поражения ЦНС;

? Абдоминальный вариант – происходит имитация клиники «острого живота»;

? Молниеносная форма – шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.

Характер течения анафилактического шока бывает: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.

Клиническая картина

Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.

Первые симптомы могут появиться тотчас после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 15—20 минут. На практике чаще всего Клиническая картина разворачивается спустя 1—2 часа.

Ведущий симптом анафилактического шока – падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также – рвотой и диареей.

Для легкого течения характерны предвестники: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 5—10 минут пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. АД снижено до критических цифр: 60/30 – 50/0 мм рт ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120—150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.

При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но Клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желудочно—кишечные кровотечения.

При тяжелом течении Клиническая картинаразворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.

При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.

Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вестибулопатии. Спустя 1—2 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Диагностика

Ведущим диагностическим признаком служит недавний контакт с аллергеном: инъекция препарата, либо укус насекомого. Клиническая картинанастолько характерна, что не оставляет никаких сомнений в пользу анафилаксии. Специфическая диагностика включает сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных проб и аллергологических тестов в условиях специализированной лаборатории.

Отличительные черты анафилактического шока: кожные проявления в виде уртикарий, отеков, эритемы. Почти всегда падение АД сопровождается развитием бронхоспазма. Все остальные проявления схожи с любым иным видом шока.

Отличить анафилактический шок от коллаптоидного состояния, вызванного приемом ?-блокаторов позволяют данные анамнеза. Приступу анафилаксии всегда предшествует контакт с аллергеном, проявляющийся в той или иной форме (сыпь).

Лечение

Терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке проводятся по принципам интенсивной терапии.

Первая доврачебная помощь:

? Прекратить введение препарата, уложить больного на кушетку, повернуть голову в сторону, вынуть зубные протезы, выдвинув нижнюю челюсть.

? Наложить жгут выше места инъекции, засечь время (держать жгут не более 25 минут).

? Сублингвально, в уздечку языка, не теряя времени на поиск вены, ввести адреналин 0,1% в количестве 0,5 мл Ребёнку – 0,01 мл/год жизни. Чтобы получить 0,1% раствор адреналина нужно развести 1% раствор физраствором в соотношении 1:10. Если не получается ввести препарат под язык, не следует терять времени, нужно вводить внутримышечно.

? Обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина разведенного в 4,5 мл физраствора. Детям – в той же дозировке: 0,1 мл на каждый год жизни.

? К месту инъекции приложить пузырь со льдом.