Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка

При тяжелых коагулопатиях лечение без переливания тёплой донорской крови редко бывает эффективным. Об этом следует помнить и организовать на участке (ФАПе) донорскую базу, обследовав каждого человека, согласно правилам и нормативам гематологии.

Профилактика ДВС—синдрома при шоковых состояниях

При затяжном течении шока, следует начинать терапию гепарином по 4—8 Ед. подкожно каждые 4 часа. При развитии ДВС-синдрома введение гепарина прекращают.

12. Профилактика и лечение осложнений шока

Отделы пищеварительного тракта почти никогда не являются причинами шока, но при любом шоковом состоянии открываются острые эрозии слизистой желудка и кишечника за счет снижения кровотока и применения глюкокортикоидов для купирования шока. «Стрессовые язвы» появляются через одну—две недели после перенесенного шока. Поэтому в этом периоде необходимо профилактическое назначение антацидов и обволакивающих средств. Используют алмагель в терапевтических дозировках: по одной таблетке три раза в день.

Септический шок часто сопровождают микротромбозы поджелудочной железы, что провоцирует активацию протеаз. Развивается первично хронический панкреатит. Поэтому в период реконвалесценции после септического шока больные нуждаются в правильном питании. Назначают стол №5.

Развитие эндокардита при септическом шоке осложняется пристеночным тромбозом и дистрофическими изменениями миокарда. Поэтому больные, перенесшие септический шок нуждаются в терапии сердечными гликозидами.

Печень за время шокового состояния теряет все запасы гликогена. В гепатоцитах происходят явления жировой дистрофии уже через 1—2 часа после начала терминального периода. Липоматоз достигает пика на 2—3 сутки. Через одну—две недели, как правило, гепатоциты возвращаются к исходному состоянию, но не всегда и не у всех пациентов. Поэтому уже на вторые сут после перенесенного терминального состояния необходимо к лечению подключать гепатопротекторы: метионин, эссенциале – внутрь в терапевтических дозах.

«Шоковые органы»

Понятие «шоковых органов» – не синоним органов периферических, поскольку под эту категорию подпадают и лёгкие, которые участвуют в системе централизации кровообращения. При анафилактическом шоке, например, первыми принимают удар легкие. Прогрессирующая дыхательная недостаточность свойственна вообще любому терминальному состоянию, независимо от вызвавшей его причины.

13. Шоковое лёгкое

Развитие «шокового лёгкого» начинается на вторые—третьи сутки после выхода из терминального состояния.

Для «шокового лёгкого» характерна следующая триада:

1. недостаточная оксигенация крови;

2. повышение лёгочной резистенции;

3. отёк интерстиции органа – «мокрое лёгкое».

Патологическим изменениям лёгочной ткани способствуют следующие механизмы:

? развитие внутрисосудистой коагуляции;

? жировая эмболия;

? скопление транссудата в интерстиции;

? дисфункция сурфактанта.

Клиническая картина

Внезапно появившаяся одышка быстро переходит в удушье. На фоне бледных кожных покровов появляется цианоз. Характерен кашель с пенистой мокротой розового цвета. Развивается тахикардия, артериальное давление падает. При аускультации высушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы. В тяжелых случаях развивается стридорозное дыхание. В более легких случаях дыхательная недостаточность развивается без отека легких, но с воспалительными явлениями.

Некоторые авторы предлагают заменить термин «шоковое лёгкое» на «респираторный дистресс—синдром у взрослых». Это предложение предполагает не ограничиваться мерами дыхательной реанимации, но проводить лечение острого расстройства дыхания. Для борьбы с ацидозом необходимо введение 300—400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Чтобы стимулировать дыхание через центральные механизмы вводят кордиамин в количестве 3 мл внутривенно.

Применение сурфактанта для лечения дистресс—синдрома взрослых находится в стадии изучения, но применение глюкокортикодов после выхода из шокового состояния следует продолжать до 30 дней, начиная с дозы 2 мг/кг/сут. с постепенным снижением дозы.

Антиоксиданты препятствуют повреждению альвеолярных клеток, продуцирующих сурфактант. Применение глютамина в дозировке: 0,3—0,5 г/кг/день в течение 3 недель позволяет предотвратить осложнения в лёгочной ткани после перенесённого шока. Также больным рекомендуют приём витамина Е в течение одного месяца.

14. Шоковая почка

Патогенез

При снижении кровяного давления происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока, с почти полным исключением коры почек из системы кровообращения. Фильтрационное давление в клубочках падает, прекращается образование мочи.

Клиническая картина

Стадии развития «шоковой почки»:

1. начальная;

2. олигоанурическая;

3. восстановление диуреза: ранняя и поздняя полиурия.

Начальная стадия выделена условно. Это время от выхода из шока до явлений почечной недостаточности. Оно проходит в торпидной фазе шока, когда соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек равно 1:1, тогда как в норме оно составляет 9:1.

Развитие острой почечной недостаточности проявляется при нарушении функций более 70% нефронов, тогда наступает вторая фаза – олигоанурии. Общий диурез снижается до 500 мл/сут. и ниже. У больного отсутствует аппетит, вследствие азотемии возникает рвота, сонливость. Сознание заторможено, возможно появление галлюцинаций, судорожного синдрома. Кожные покровы становятся сухими, дыхание – учащенным. Появляется тахикардия, аритмия. Живот вздут, стул жидкий. Продолжительность второй фазы составляет 10—14 дней.

При диурезе 50 мл/сут. состояние работы почек расценивается как анурия. Вслед за азотемией появляется калиемия, так как нарушена реабсорбция. Повышение уровня калия крови выше 6 ммоль/л проявляется чувством тяжести при дыхании. Больной ощущает «ползание мурашек» в ладонях и стопах. Сухожильные рефлексы гаснут, а затем наступают вялые парезы и параличи. Если уровень калия поднимается до 7 ммоль/л и выше, возникает фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца. Часто возникает отек легких за счет острой гипергидротации организма.

Третья стадия – восстановления диуреза наступает при адекватном лечении и проявляется повышенным диурезом, до 2—3 литров в сутки. Через 4—5 дней диурез увеличивается до 8—10 литров в сутки. Восстановление концентрационной и азотовыделительной функции почек приводит к уменьшению диуреза и повышению плотности мочи.

Восстановительная стадия характеризуется нормализацией диуреза до 2—3 литров в сут и плотности мочи 1015—1017 г/л.

Неотложная помощь

При появлении клинических признаков гиперкалиемии больному вводят внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида кальция, медленно, в течение двух минут под контролем ЭКГ. Подключают систему с 20% раствором глюкозы в количестве 200—300 мл с добавлением 20—30 ЕД обычного (быстрого) инсулина. Смесь вводят внутривенно капельно в течение 30 минут. Для связывания калия используют полистирол сульфоната натрия внутрь по 25—50 мг каждые 2—3 часа.

Лечение

Терапию острой почечной недостаточности проводят в отделении нефрологии в палате гемодиализа, куда следует направить больного при первых признаках «шоковой почки».

15. Клиническая смерть и сердечно—лёгочная реанимация

При клинической смерти отсутствуют все признаки жизни:
? сознание;
? дыхание;
? сердцебиение.

16. Критерии клинической смерти

Диагностические симптомы:

? расширенные зрачки;