Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка

Доврачебная помощь оказывают в процедурном кабинете. Произвести эти манипуляции может и медицинская сестра. Фельдшер имеет право на оказание первой врачебной помощи. Если перечисленные меры не возымели положительного результата, следует продолжить интенсивную терапию:

? продолжать введение 0,5% раствора адреналина (детям 0,05—0,1 мл/год жизни) внутривенно или внутримышечно каждые 5—10 минут общей дозой не более 2 мл 0,1% раствора. При нормализации гемодинамики до нормальных цифр, введение препарата прекратить. Дробное, повторное ведение значительно эффективнее однократной большой дозы.

? АД не стабилизируется – начать внутривенное капельное введение норадреналина (дофамина, мезатона) 0,2% в количестве 1—2 мл на 500 мл 5% глюкозы или физраствора.

? внутривенно струйно вводят преднизолон 60—180 мг (детям 5мг/кг), дексаметозон 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизона гемисукцинат 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг). Гормональная терапия продолжается до 4—6 суток, с целью блокирования аллергической реакции по замедленному типу.

? антигистаминные препараты: вводят внутримышечно 2,0 мл 2% раствора супрастина или 0,1% тавегила (детям 0,1—0,15 мл/год жизни).

Симптоматическую терапию проводят по показаниям:

? При брохоспазме вводят внутривенно струйно 10,0 мл 2,4% раствора эуфиллина на физрастворе (детям 1мл/год жизни). Дыхательные аналептики, сердечные гликозиды вводятся по необходимости.

? Если причина анафилаксии – пенициллин, тогда внутримышечно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, разведённой в 2 мл физраствора.

? Больным, получающим ?-адреноблокаторы вводят глюкагон в количестве 10 мг однократно внутривенно струйно, с последующим капельным введением по 2—8 мг/час.

? При синдроме Лайелла показано обезболивание морфином (10 мг внутривенно), поскольку импульсация со значительной площади поврежденных кожных покровов приводит к болевому шоку.

? Дополнительно при купировании отека Квинке вводят лазикс внутривенно струйно 40—80 мг на 10—20 мл физраствора. При явлениях обтурационной асфиксии проивести коникотомию.

? при необходимости удалить из дыхательных путей жидкость и рвотные массы, приступить к оксигенотерапии.

Независимо от тяжести и скорости купирования всех пациентов, перенесших анафилактический шок, следует госпитализировать под наблюдение и лечение на срок не менее 10 дней.

Замена супрастина, тавегила препаратами фенотиазинового ряда (пипольфен, дипрозин и пр.) противопоказана, так как они обладают мощным аллергенным потенциалом. Также не следует вводить препараты кальция, ионы которого могут усилить активность гладкомышечного аппарата.

При скоротечном анафилактическом шоке проводят реанимационные мероприятия.

Госпитализация после стабилизации гемодинамики при анафилактическом шоке и синдроме Лайелла – в блок интенсивной терапии, минуя отделение приемного покоя. При отёке Квинке – в лор—отделение.

10. Септический шок

В зависимости от возбудителя инфекции бывает:

? эндотоксический, вызван грамотрицательной микрофлорой;

? экзотоксический – грамположительной микрофлорой.

Период выделения токсинов для грамотрицательной флоры составляет 6 часов; грамположительной – 8 часов.

Септический шок возникает при хроническом течении воспалительных процессов. служит грозным осложнением ревматического поражения сердечных клапанов.

Септический шок в финальной стадии завершается развитием полиорганной недостаточности вследствие ДВС—синдрома.

Помимо традиционной противошоковой терапии применяются инъекции антибиотиков с учетом чувствительности. До получения результата анализа крови на стерильность вводят цефазолин в количестве 6 мг. внутривенно или внутримышечно. Наиболее эффективно сочетание цефазолина с аминогликозидами (гентамицин, канамицин). Однако не следует их смешивать в одном шприце, либо в инфузионном растворе.

11. ДВС—синдром

Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови служит заключительной стадией шока, либо провоцирует шоковое состояние. Так или иначе, оба состояния настолько связаны, что классифицируются опасными для жизни.

Патогенез

Пусковым фактором ДВС—синдрома служит тромбопластин. Пути появления тромбопластина в кровотоке: внешний и внутренний. Внешний механизм срабатывает при массивной кровопотере, эмболии околоплодными водами. Внутренний фактор появления тромбопластина – диффузное поражение клеток эндотелия сосудов и разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. Подобное состояние вызывает интоксикация ядами: внешними и внутренними при сепсисе. Разрушение клеточных мембран приводит к выбросу в кровоток фосфолипидов, они активируют сосудисто—тромбоцитарный механизм свёртывания крови за счет XI и XII факторов свёртывающей системы. Поначалу сгустки крови растворяются под действием фибринолитической системы, затем в крови появляются продукты дегенерации фибриногена и фибрина. Это приводит к нарушению проницаемости сосудов, вымыванию из них эритроцитов и белков крови. Вследствие поражения мембран, тромбоциты теряют агрегационную способность. Вновь происходит выброс тромбопластина, но, так как отсутствуют полноценные тромбоциты, возникает коагулопатия потребления. В результате происходят кровотечения в неповрежденных органах – повсеместно.

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция.

2. Гипокоагуляция без активации фибринолиза.

3. Гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

4. Полное несвертывание крови.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из тромботических, геморрагических и микроциркуляторных нарушений.

При компенсированном ДВС—синдроме в фазу гиперкоагуляции внезапно появляется тахикардия, озноб, чувство беспокойства. Затем развиваются признаки субкоменсации и декомпенсации.

Тромботические поражения: тромбозы средних и крупных сосудов и тромбоэмболии.

Геморрагические проявления: кровоточивость по гематомно—петехиальному типу: кровоподтеки на коже (синяки) при малейшем травмировании – достаточно надавливании пальцем при попытке отыскать вену для инъекции. Кровотечения из носа, матки, в местах прокола кожи для инъекции или взятия общего анализа крови из пальца.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию полиорганной недостаточности. Кожа больных приобретает мраморный оттенок, в сердечной мышце развивается очаговая дистрофия.

Диагностика

Важным диагностическим признаком развития ДВС—синдрома служит гиперкоагуляция – признак первой, вполне обратимой стадии. В норме время свертывания крови составляет 5—12 минут. В фазу гиперкоагуляции: меньше 5 минут. Видно в пробирке. Тест спонтанного лизиса сгустка: в термостат при температуре 37 °С на 15 минут. Если лизис 12—60 секунд. При гипокоагуляции: свыше 60 секунд. Тромбиновое время 24—26 секунд при ДВС до двух минут.

На практике при взятии крови, кровяной сгусток появляется на кончике иглы, только что вынутой из вены.

Лечение

Проведение противошоковых мероприятий в полном объёме. Кроме того, необходимы следующие мероприятия:

1. Блокада фибринолиза – введение ингибиторов протеаз: контрикал, трасистол, гордокс. Вводят внутривенно медленно.

Контрикал 3500 тыс. АТрЕ (антитрипсиновых единиц) однократно, затем по 140 тыс. АТрЕ каждые 4 часа до прекращения кровоизлияний. Для рожениц рекомендуется введение двойных доз в таком же порядке.

Трасистол 500 тыс. КИЕ (калликреин инактивирующих единиц) внутривенно медленно со скоростью не более 5 мл/мин. Вводят через катетер подключенной внутривенной системы. Поддерживающая доза: 50 тысяч КИЕ. При акушерской патологии дозировку увеличиваеют вдвое. Интервал введения составляет 1 час.

Гордокс – начальная доза 500 тыс. КИЕ, поддерживающая – 50 тыс. КИЕ каждые четыре часа до нормализации показателей гемостаза.

2. Введение плазмы проводят через 15 минут после начала терапии ингибиторами протеаз. Вводят внутривенно капельно на большой скорости, в количестве не менее 30% объёма инфузионной терапии. При использовании свежезамороженной плазмы следует помнить, что время размораживания при температуре воды 37 °С составляет не менее 20 минут. Универсальной считают плазму IV группы, наличие резус—фактора для взрослых пациентов не учитывается.

3. Препараты для активации сосудисто—тромбоцитарного звена гемостаза. Дицинон (этамзилат натрия) внутривенно струйно 500 мг (в одной ампуле 2 мл содержится 250 мг), затем по 2,0 мл внутривенно или внутримышечно каждые 4 часа до нормализации гомеостаза.