Диспансеризация детей и подростков с патологией пищеварительной системы

– понижена;

– нормальная.

Сопутствующие заболевания:

– панкреатит;

– эзофагит;

– холецистохолангит.

При постановке диагноза следует также отразить характер изменений со стороны слизистой оболочки за пределами язвы: гастрит и дуоденит поверхностный (эритематозный), гипертрофический (нодулярный), геморрагический, эрозивный, субатрофический (атрофический) и смешанный. Диагноз язвенной болезни следует сохранять в течение 5 лет от начала заболевания или последнего обострения, даже при отсутствии морфологического субстрата язвы (в этом случае в диагнозе указывают наличие клинико-эндоскопической ремиссии).

Поскольку в большинстве случаев после заживления язвы сохраняются признаки сопутствующего гастродуоденита, то это следует отразить в диагнозе.

Этиология. Язвенная болезнь – полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди причин ведущую роль отводят наследственным нарушениям (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, повышенное содержание пепсиногена в крови и моче, врожденный дефицит антитрипсина). Наследственная предрасположенность реализуется при воздействии неблагоприятных факторов, таких как длительная погрешность в диете, психоэмоциональный стресс, вредные привычки.

Патогенез. Согласно современным представлениям, к формированию язвенного дефекта приводит преобладание факторов агрессии над механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Факторы агрессии:

– гиперпродукция соляной кислоты;

– повышенная возбудимость обкладочных клеток, обусловленная ваготонией;

– нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– нарушение антродуоденального кислотного тормоза;

– желчные кислоты и лизолецитин.

Факторы защиты:

– слизистый барьер;

– муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода;

– регенерация;

– достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

– антродуоденальный кислотный тормоз.

Защитный слизистый барьер, основной функцией которого служит цитопротекция, – не просто структурное, а функциональноморфологическое понятие. Действие факторов агрессии реализуется при нарушении репарации эпителия слизистой оболочки в результате расстройств нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведущим фактором агрессии считают воздействие H. pylori на эпителиоциты, которые начинают секретировать цитокины, активирующие полиморфно-ядерные лейкоциты. Последние наряду с H. pylori запускают механизмы язвообразования (усиливают обратную диффузию ионов водорода, повреждают микрососуды эндотелия, стимулируют секрецию соляной кислоты, воздействуя на механизмы ее регуляции). Патогенетические механизмы язвообразования в детском возрасте имеют особенности, которые необходимо учитывать при проведении профилактики и лечения детей с язвенной болезнью.

Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации, и/или депрессия способствуют формированию гиперваготонии, желудочной гиперплазии и гиперсекреции, в результате чего появляется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни в свою очередь служит причиной депрессии.

Врожденная G-клеточная гиперплазия сопровождается желудочной гиперсекрецией и развитием язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Колонизация H. pylori в антральном отделе желудка приводит к G-клеточной гиперплазии. Из-за желудочной гиперсекреции возникают желудочная метаплазия двенадцатиперстной кишки, распространение инфекции H. pylori в двенадцатиперстной кишке и формируется язвенный дефект в двенадцатиперстной кишке. Механизм развития язвенной болезни при нормальной кислотности связан в основном со снижением микроциркуляции в стенках желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с симпатикотонией.

Опыт ведущих детских гастроэнтерологических клиник свидетельствует о существовании нескольких механизмов язвообразования у детей, что определяет необходимость дифференцированного подхода к лечению язвенной болезни. Наличие инфекции H. pylori в пилорическом отделе желудка считают важным, но не обязательным фактором язвообразования у детей, особенно младшего возраста (до 10 лет), однако при наличии данного микроорганизма необходимо проводить эрадикационную терапию.

Клиническая картина язвенной болезни зависит от следующих факторов:

– локализация язвы;

– клинико-эндоскопическая стадия заболевания;

– индивидуальные особенности ребенка.

Судить о наличии язвенной болезни следует на основании жалоб, анамнестических сведений, данных физикального обследования больного и оценки функционального состояния гастродуоденальной системы.

Для типичной клинической картины I стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки («свежая язва») характерны выраженный болевой и диспептический синдромы. Боли бывают локализованы в эпигастрии: при язве желудка – в центре эпигастрия или слева от срединной линии, а при препилорической и дуоденальной язве – в пилородуоденальной зоне. Боль имеет интенсивный и продолжительный характер. Особенностью болевого синдрома при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки служит его периодичность. При язве пилородуоденальной локализации отмечают боли натощак («голодные»), ночные, поздние (через 1,5 – 2 ч после еды) боли. Из диспептических явлений чаще беспокоят тошнота, отрыжка и изжога. При пальпации живота обнаруживают локальную болезненность в эпигастрии или в пилородуоденальной зоне. Длительность выраженного болевого синдрома, как правило, не превышает 4 – 6 нед.

Во II стадии (эндоскопически диагностируют начальную стадию эпителизации язвенного дефекта) ночные боли частично проходят, голодные боли ослабевают, интенсивность болевых ощущений уменьшается. Из диспептических жалоб сохраняется отрыжка. При пальпации живота отмечают незначительную локальную болезненность в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.

В III стадии рубцевания язвенного дефекта (при эндоскопии обнаруживают закрытие язвенного дефекта грануляционной тканью) болевой синдром отсутствует, однако при пальпации живота возможна локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

В IV стадии клинико-эндоскопической ремиссии болевого и диспептического синдрома нет, но возможны функциональные нарушения в виде повышенного кислотообразования или усиления моторной функции желудка. Во время ремиссии пациенты нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диеты. Язвенная болезнь с постбульбарной локализацией язв протекает более тяжело и, как правило, с осложнениями.

Существуют особенности течения язвенной болезни в современных условиях.

Малосимптомный и безболевой варианты заболевания («немые язвы») регистрируют в 5 – 8 % случаев. Осложнения в виде кровотечений развиваются в 25 % случаев. Отмечают нивелирование сезонных обострений. Эффективность проводимой терапии часто бывает недостаточной.

Своеобразную клиническую картину болезни наблюдают при сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки: характерны упорное течение, длительность сохранения болевого синдрома и отсутствие сезонности обострений. В клинической картине сочетанных язв можно выделить 2 периода: 1) период типичных клинических проявлений язвы той или иной локализации; 2) период изменения клинической картины в связи с возникновением язвенного дефекта в другом месте.

Язвенная болезнь в подростковом и юношеском возрасте часто протекает латентно или атипично с преобладанием в клинической картине нейровегетативных нарушений. Реже заболевание у лиц данной возрастной категории проявляется выраженной болью. Иногда единственным симптомом болезни служит изжога, которая имеет упорный характер и длительно не проходит, несмотря на активное лечение.

Осложнения язвенной болезни отмечают у 8,5 % больных. За последнее десятилетие частота осложнений увеличилась в 2,3 раза.

Язвенное кровотечение может возникать уже в начале заболевания или быть одним из первых его признаков. Оно развивается в результате эрозии кровеносных сосудов в процессе разрушения тканей. Началу кровотечения нередко предшествуют боли в животе. При язвенной болезни желудка может беспокоить кровавая рвота, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – дегтеобразный стул. Больные жалуются на головокружение, слабость, сонливость. Появляется и нарастает бледность кожных покровов, снижается АД, может быть обморок.

Стеноз привратника – одно из частых осложнений язвенной болезни у детей при локализации язвенного дефекта в привратнике и луковице двенадцатиперстной кишки. В связи с задержкой пищи в желудке происходит его расширение с развитием интоксикации и истощения. Клинически обычно отмечают следующие симптомы: рвота съеденной накануне пищей; усиление перистальтики желудка; «шум плеска», определяемый при толчкообразной пальпации живота.

Перфорация (прободение) язвы возникает на фоне обострения заболевания и проявляется следующими признаками: резкая внезапная боль в эпигастральной области и правом подреберье, из-за которой ребенок принимает вынужденное положение с приведенными к животу полусогнутыми ногами; напряжение передней брюшной стенки, достигающей степени «доскообразного живота»; рвота кровью; ослабление пульса; развитие шока.

Пенетрацию в детском возрасте отмечают редко. Обычно она происходит на фоне тяжелого рецидивирующего течения язвенной болезни. Пенетрация сопровождается приступообразными резкими болями в животе, иррадиирующими в спину, рвотой, не приносящей облегчения.

Диагностика. Анамнез. Сбор анамнеза и жалоб.

Физикальное исследование. Объективный осмотр с пальпацией, перкуссией и аускультацией.

Лабораторные исследования. Обязательные исследования:

– общий анализ крови, мочи, кала, анализ кала на скрытую кровь:

– биохимический анализ крови (определение концентрации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, железа, активности трансаминаз и амилазы в крови).

Диагностику инфекции H. pylori проводят с помощью инвазивных или неинвазивных методов (дыхательный тест, определение содержания антител в крови к H. pylori), согласно рекомендациям Европейской группы по изучению H. pylori. Одним из новых методов диагностики инфекции H. pylori служит определение ДНК бактерии в копрофильтратах с использованием ПЦР.