Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую

Вот, честно, хочу посмотреть, как данный пункт алгоритма будет выполняться на практике семейными врачами или терапевтами.

Вернемся к теме. Даниловы скромно умолчали, что концепция «Нейроматрикса» Melzack, изначально умозрительная, на основе эвристического подхода, впоследствии была значительно пересмотрена и доработана. Нейроматрикс как структура не является строго специфичной по отношению к боли. Это своеобразная нейрональная архитектура, которая обрабатывает все «входящие» сенсорные потоки, а не только ноцицептивные.

Схематическое представление Нейроматрикса в исполнении Мелзака.

Архитектура нейроматрикса в проекции на головной мозг.

Архитектура Нейроматрикса

К церебральным системам, участвующим в контроле боли относятся: префронтальная моторная кора, гипоталамус, гиппокамп, поясная извилина, моторная кора, таламус (зрительный бугор), лимбическая система, миндалина.

К факторам, открывающим «ворота боли» относят: депрессию, тревогу, страх, инсомнию, хронический стресс, ожирение, ноцебо, катастрофизацию, низкий уровень физической активности, социальную изоляцию.

В теорию Нейроматрикса внесли существенные дополнения и изменения, которые позволяют совсем по-другому интерпретировать полученные данные и оценивать различные болевые феномены, и, что самое важное, значительно меняют лечебный и реабилитационные подходы.

Например, A.D. (Bud) Craig (2003) на основе накопленных научных данных предлагает рассматривать «боль» не только как реакцию на «фактическое или вероятное повреждение», но и как «гомеостатическую эмоцию с сопутствующей необходимостью восстановление оптимального баланса системы, направленного на сохранение жизнеспособности (выживания)». Проведен анализ специфичности ноцицепторов, пути проведения сигнала в ЦНС, связи, уровни модуляции ноцицепции и конкретные зоны активации коры при различных проявлениях боли.

Можно сказать, что концепция «обросла научными мышцами» и стала менее аморфной и «загадочной». Более конкретно ниже по тексту.

(A.D. (Bud) Craig. PAIN MECHANISMS: Labeled Lines Versus Convergence in Central Processing. Annu. Rev. Neurosci. 2003. 26:1—30 doi: 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022)

О той части концепции «нейроматрикса» и «матрицы боли», которая легла в основу реабилитационных программ авторы слегка забыли. Но это не проблема, – я добавлю недостающие части. Все бы ничего, но есть одно большое НО: врачи, «воспитанные» на «урезанной» версии нейроматрикса (или что еще хуже – на устаревшей чистой теории «воротного контроля») могут очень сильно мешать реабилитационному процессу. Во-первых, затягиваются сроки начала реабилитационных программ, во-вторых, – не всегда адекватное медикаментозное «прикрытие». Когда речь идет о лечении неспецифической боли в спине, то в патофизиологических механизмах боли Даниловы указали мышечный спазм как единственную реакцию на ноцицепцию и боль. Это просто смешно!

Это в корне не верно, поскольку мышечный спазм является куда более редким феноменом при боли, чем часто встречаемая рефлекторная мышечная гипотония или «рассыпной» мышечный дисбаланс. Также стоит помнить, что спазм, чтобы вызывать болевую реакцию должен быть очень сильным и длительным, что встречается относительно редко. Чаще он слабо выражен и не является истинным источником боли. Скорее, это защитная ригидность (тугоподвижность) или «дефанс» (от английского defense – защита). Другими словами, спазм – всего лишь частный случай и вносить его в алгоритм лечения (применение миорелаксантов) не оправдано клинической практикой. Корень заблуждения хорошо известен – гипотеза Travel (1942) о спазме мышц на болевой стимул. Гипотеза не нашла научного подтверждения и была опровергнута такими авторами как Roland (1986), Lund et al. (1991), Mence (2010). (см. главу «Механизмы развития боли»).

Сама J. Travel признала свою ошибку и отвергла свою же гипотезу. Но все равно врачи упорно назначают миорелаксанты (центрального и периферического действия), где нужно и не нужно, зачастую во вред, насильно предотвращая формирование компенсаторного мышечного «шинирования», направленного на щажение пораженного участка или рефлекторной мышечной стабилизации заинтересованного ПДС позвоночника, таким образом, затягивая процесс клинического выздоровления. Ятрогения налицо! В острую фазу (у неспецификов 3 месяца) не рекомендовано назначение физических упражнений, целью которых также является формирование мышечного «корсета». Врачи это оправдывают необходимостью соблюдения сроков нормального заживления поврежденной ткани (3—6 месяцев). При этом протокол лечения предусматривает максимально быстрое возвращение пациента на рабочее место до фактического заживления ткани. Причем механизм повреждения ткани (источник ноцицепции) никто учитывать не собирается. Другими словами, работать по профессии нужно, а делать физические упражнения нельзя. А как способствует заживлению ткани назначение НПВП и миорелаксантов? Воспаление поврежденной ткани – это необходимое условие для будущих репаративных процессов (заживление и регенерация ткани). Полностью искусственно убирать воспаление нельзя. Как, собственно, нельзя и полностью убирать боль фармакологическими средствами [выключение сигнальной системы]. Пациент 3 месяца надеется на выздоровление, употребляя неимоверное количество препаратов, не имеющих к заживлению ткани и восстановлению ее физических свойств никакого отношения; врач тоже надеется, что пациент выздоровеет, но если и хронизируется, то не беда – станет его постоянным клиентом. Угадайте, кто выиграет от этой ситуации?

Как раз снова стоит вспомнить мнение M. Krismer и M. van Tulder (№6) в руководстве «Боль в нижней части спины (неспецифическая)» (Low back pain (non-specific):

«Фармакологическое лечение не оказывает никакого влияния на предотвращение неспецифической БНЧС или на предотвращение перехода ее в хроническую. Фармакологическое лечение может уменьшить симптомы и улучшить функцию.

Должна существовать стратегия, которая бы побуждала население изменить свое поведение и убеждения относительно НБС и информировала о важности выполнения умеренных упражнений несколько раз в неделю».

О чем умолчали Даниловы и на что постоянно обращают внимание зарубежные специалисты? В главе «Теория нейроматрикса» у Даниловых есть такое предложение:

«Недавно Мелзак (Melzack, 1999) расширил теорию воротного контроля боли и объединил ее с теорией стресса Селье (Selye,1950)». Вот это уже интересней.

Далее:

«Повторяющаяся или постоянная ноцицептивная стимуляция может привести к структурным и функциональным изменениям, которые способны обусловить нарушение процесса восприятия и внести вклад в формирование хронической боли (Woolf & Mannion, 1999). Эти структурные и функциональные изменения свидетельствуют о пластичности нервной системы и могут объяснить, почему человек испытывает постепенное усиление в восприятии выраженности боли, называемой невральной (периферической и центральной) сенситизацией. Более того, если эти изменения уже произошли, они могут оказывать влияние на ноцицепцию даже тогда, когда устранена изначальная причина боли. Эти изменения в ЦНС объясняют жалобы на боль при многих хронических болевых синдромах (например, при миофасциальном болевом синдроме, расстройствах при хлыстовых травмах и боли в спине), даже когда физическая патология не выявляется. По мнению Мелзака, эти изменения в ЦНС могут объясняться изменением собственного нейроматрикса организма».к.ц.

Чтобы правильно понять назначение (смысл) боли для организма, нужно понимать назначение самой ноцицепции

Ноцицепторы – общее название для различных чувствительных нервных клеток, в группу которых также входят и нейроны, реагирующие на «неболевые» стимулы.

Их разделяют на типы, согласно их специализации:

– узкоспециализированные, реагируют только на один стимул: холод, тепло, механическое повреждение, химический стимул;

– полимодальные, реагируют одновременно на несколько стимулов (тип НРС);

– эргорецепторы и метаборецепторы – отслеживают физиологическое состояние ткани (метаболический статус) и реагируют на мышечное сокращение и расслабление. Функции ноцицепторов: отслеживают уровень локального метаболизма (кислотность pH, гипоксию, гипогликемию, гипоосмолярность, лактат) в мышцах и регулируют гомеостаз во время мышечной работы: реагируют на повреждение клеток (калий, АТФ, глутамат), проникновение чужеродных возбудителей (гистамин, протеиназы), активизацию тучных клеток (серотонин, брадикинин, эйкозаноиды), иммунную и гормональную активность (цитокины, соматостатин);

Относятся к группам:

– механорецепторы с низким порогом активации;

– «молчащие ноцицепторы», срабатывают только при сильном повреждении при наличии воспаления. 15% от всей популяции ноцицепторов.

Один и тот же тип ноцицепторов может отличаться порогом активации и силой ответа на раздражение.

Часть ноцицепторов относят к экстероцепторам, рецепторам находящимся в кожных покровах, часть относят к интероцепторам, информирующих ЦНС о состоянии внутренней среды. Сигналы с интероцепторов формируют гомеостатическое чувство организма.

Сначала о эргорецепторах и гомеостазе.

Гомеостаз, гомеостазис (в физиологии) – относительное динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды и устойчивость основных физиологических функций организма человека, животных и растений. Также – саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического равновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.

Чтобы гомеостаз стал более понятным, обратимся к определению, предложенным Н. Винером в 1950-х гг. и используемым в кибернентике. Данное понятие универсальное и применяется к функционированию сложных саморегулирующихся систем.

По Винеру, гомеостатический алгоритм определяет базовые параметры системы, значительные изменения которых нарушают или разрушают её нормальное функционирование и развитие; фиксирует пределы допустимого изменения установленных параметров под влиянием как внешней, так и внутренней среды; выявляет совокупность механизмов, начинающих проявлять себя при критическом изменении базовых параметров системы. Гомеостатическое взаимодействие открытой системы с окружающим миром обусловливает её адаптивность двоякого рода: приспособление системы к внешнему миру путём определённых внутренних изменений и активное воздействие системного объекта на среду, т.е. «приспособление» среды к своим «потребностям» путём извлечения и усвоения необходимых ресурсов. Ключевую роль для гомеостатических процессов играет не просто обратная связь, а отрицательная обратная связь, обеспечивающая (в определённых пределах) возвращение к равновесию в ответ на возмущающие воздействия.

В современном представлении боль рассматривается не только как «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения», но и как «гомеостатическая эмоция», то есть, болевая реакция ЦНС на критический сдвиг в параметрах гомеостаза.

Такой тип ноцицепторов как «эргоцецепторы» и «метаборецепторы» позволяет ЦНС контролировать и отслеживать изменение параметров в «виртуальной физиологической модели человека».

Постоянный сигнал с механорецепторов с низким порогом активации используется ЦНС для контроля над целостностью «двигательной виртуальной модели человека».

Данная модель или нейронный образ используется для сличения/сверки «идеальных» параметров в системах внешних и внутренних координат с постоянно обновляемыми параметрами, поступающими в ЦНС при выполнении различных движений, также с целью программирования будущих движений и отслеживания изменений с целью внесения необходимых коррекций. По сути, сигнал с данного типа нервных клеток позволяет ЦНС «видеть» весь организм в разных ракурсах в четырехмерном измерении.

Соответственно, ЦНС отслеживает и контролирует критические «деформации» отдельных участков/регионов организма, принимая решение о заблаговременном внесении изменений в моторные программы или прекращении определенных действий. Другими словами, на основе оценки деформаций ЦНС прогнозирует будущее и формирует упреждающие защитные программы действий.

Сигналы со всех типов ноцицепторов обрабатываются бессознательно и постоянно. Решение о придании значимости входящим сигналам, структуры, составляющие нейроматрикс, принимают «коллегиально». Т.е. единого центра, отвечающего за боль нет. Есть отдельные специализированные зоны коры, принимающие разный тип сигналов, но «болевой вес/вклад» данных зон всегда изменяется согласно текущей обстановки и двигательной задачи. Все входящие сигналы с периферии обрабатываются одновременно, «уточняя» друг друга и, по сути, являясь друг к другу условным сигналом. Если ЦНС ноцицептивные сигналы проинтерпретировала и «озвучила» как боль, то это означает, что организм подвергается угрозе и боль является сигналом к действию. Боль – это не чувство, как мы привыкли ее понимать. Боль – это сигнал тревоги и команда к действию по устранению угрозы повреждения/разрушения организма. Наличие внешнего или внутреннего стимула не обязательно. Нейроматрикс на основе накопленного опыта и самообучения может самостоятельно принять решение о сигнале «Боль». Память позволяет предотвращать и обходить травмирующие события и не «наступать на одни и те же грабли» дважды. Проблема в том, что мозг настолько самообучаем, что он может принимать решения вопреки воле своего «хозяина» и прибегать к чрезмерному охранительному поведению.

Я сделаю отступление и объясню данный вопрос более подробно.

Стоит вернуться к классификации боли и прикинуть, какую боль, а главное КАК собираются лечить и лечат наши терапевты и семейные врачи? С ноцицептивной все понятно. Основная причина – это воспаление ткани и периферическая синситизация, вызванная провоспалительными веществами. Назначение НПВП.

С нейропатической тоже все более-менее ясно (НПВП плюс бензодиазепины, антиконвульсанты, гапабентины и др. адъюванты).

А как терапевты собираются лечить ноципластическую боль, вызванную пластическими изменениями в структурах, ответственных за генерацию боли?

Ведь данный тип боли не связан с фактическим повреждением ткани, а является упреждающим типом боли в ответ на потенциальную угрозу повреждения ткани или вызванную патологическим самозапускающимся очагом (генератором) в ЦНС – болевым «триггером».

Как вообще терапевт будет отличать боль при фактическом повреждении ткани от боли при ирритации (раздражении) ткани, вызывающей соответствующую «упреждающую» болевую реакцию?

Врач, который лечит ноципластическую боль как ноцицептивную или нейропатическую, действует не в интересах пациента. Он действует в интересах фармакологических компаний. Пациент, который не выполняет лечебного режима также рискует перейти в категорию хронических с трудно поддающимся лечению течением заболевания. И тут ему уже мало кто сможет помочь.

С ноципластической болью не все так просто и не все так однозначно. Пластические изменения в мозге могут быть как положительными (компенсация), так и патологическими.