Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую

Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую
Виталий Давидов

Книга посвящена такому физиологическому феномену как боль. Описаны механизмы ноцицептивной, нейропатической и ноципластической боли. Описан принцип работы нейроматрикса и его архитектура. Описаны концепции, которые объясняют причину возникновения хронической боли в спине. Описан принцип работы ноцицептивной и антиноцицептивных систем применительно к болям в спине. Рассматриваются факторы перехода острой боли в хроническую.

Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации

Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую

Виталий Давидов

Редактор Виталий Давидов

© Виталий Давидов, 2023

ISBN 978-5-0059-7379-5 (т. 2)

ISBN 978-5-0059-6063-4

Создано в интеллектуальной издательской системе Ridero

ГЛАВА 3. БОЛЬ

Следующее, четвертое, самое оспариваемое положение: психосоциальные факторы играют основную/доминирующую роль в переходе острой боли в хроническую. Прежде чем перейти к рассмотрению данного вопроса, нам (автору и читателю) стоит перейти на общий язык, чтобы под одним и тем же термином «боль» мы подразумевали один и тот же феномен.

Для начала стоит выяснить, что, собственно, в медицине и реабилитации подразумевается под термином «боль».

Читателю рекомендуется затратить некоторое время на изучение данного вопроса. Затраченные усилия окупятся многократно и позволят в дальнейшем сэкономить время, здоровье, нервы и деньги. Можно перечислить несколько причин хронизации боли: неадекватное лечение, когда врач не утруждает себя в необходимости разобраться с каким типом боли к нему обратился конкретный пациент; та же ситуация и с самолечением – позднее обращение к врачу, неадекватное (если существует адекватное) самолечение или самостоятельное прекращение лечения, назначенного врачом; ну и, конечно же, изначально неправильно выставленный диагноз.

Очень часто острая боль захватывает человека врасплох и лишает возможности рационально мыслить и спокойно решать проблему. Невозможность быстро устранить боль вызывает панику и страх, что еще больше усугубляет ситуацию. Переход острой боли в хроническую «добивает» больному психику и вгоняет его в депрессию. Сильная выраженная боль, длящаяся не один день, часто толкает больного на необдуманные действия и вынуждает метаться от одного специалиста к другому с попыткой побыстрее от нее избавиться. Люди, страдающие хронической болью, начинают пробовать все подряд, особо не вникая в причины заболевания и не отдавая себе отчета о возможных последствиях своих действий. Паника и лишняя суета еще ни разу не ускорили процесс выздоровления.

Когда заходит речь о болях в спине, основной причиной традиционно считают межпозвонковый диск, в котором процессы старения и дегенерации наиболее выражены и легко заметны при любых визуальных методах исследования. Такого мнения придерживается большинство не профильных врачей и особенно это касается обывателей. Регулярно случаются ситуации, когда выраженный дегенеративный процесс, как непосредственно в диске/дисках, так и телах позвонков, выявляют случайно при обследовании других органов при лечении патологии, не связанной с заболеваниями позвоночника. При этом пациент жалоб на боли в спине не предъявлял. Давно известно, что прямой зависимости между степенью дистрофии/дегенерации диска и степенью/силой болевого синдрома нет. Боль вообще может отсутствовать. Бывают ситуации наоборот. Выраженный болевой синдром с выраженными вегетативными реакциями и абсолютно идеальные снимки. Боль в спине есть, а выявить источник нет возможности. (Здесь я, конечно, лукавлю. При желании можно проследить любую патологическую цепь).

На данный момент принята «биопсихосоциальная модель» боли, в рамках которой боль рассматривается как результат динамического взаимодействия биологических, психологических, социальных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения, форма реагирования пациента на боль и связанные с этим поведенческие особенности. В соответствии с этой моделью сложные формы поведения и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от индивидуальных (биологических и психологических) и средовых факторов. Принято считать, что существует тесная связь между субъективной интенсивностью боли и психологическим статусом человека. Такие факторы, как стресс, тревога, депрессия, пассивные стратегии преодоления боли, катастрофизация, производственные, семейные или социальные проблемы, нарушение сна, оказывают существенное влияние на переживание боли человеком. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также его отношение к проводимому лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии.

Что такое «Боль» в современном понимании?

Международная ассоциация по изучению боли выработала следующее определение: «Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Различают боль физическую и психогенную. Физическая боль возникает в результате деструктивного влияния на тканевые структуры организма конкретных внешних или внутренних факторов различной природы.

Психогенная боль является следствием нарушения психических функций человека, возникая как страдание по поводу некоего «болящего» органа, функциональные характеристики которого при объективной оценке не выходят за пределы физиологической нормы.

По своему биологическому происхождению боль рассматривается как физиологическое явление – сигнал опасности и неблагополучия в организме, направленный на мобилизацию защитных процессов, восстановление поврежденной ткани и нормальной жизнедеятельности. Без сохранности восприятия боли существование человека и животных невозможно.

Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Несмотря на наличие неприятных ощущений, физиологическая боль полезна, она охраняет организм от дальнейших повреждений. Однако положительное физиологическое значение боль имеет только до тех пор, пока она выполняет сигнальную функцию и обеспечивает мобилизацию защитных сил организма. Как только сигнальная функция боли исчерпывается, боль превращается в повреждающий фактор, вызывая длительное страдание. Такую боль рассматривают как патологическую.

На основании патофизиологических механизмов развития выделяют ноцицептивную, нейропатическую и ноципластическую (дисфункциональную, центральную) боль. Под последней часто подразумевают психогенную, хотя это и не совсем правильно.

Ноцицептивная боль возникает при непосредственном действии повреждающего агента на периферические ноцицепторы («болевые» рецепторы), например, при воспалении, мышечном спазме, ожогах, травмах.

Под нейропатической понимают боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы, например, радикулопатии при грыжах дисков, полиневропатии, и других центральных причинах. Для данного вида боли характерны различные сенсорные феномены: парестезия, дизестезия, гиперестезия, аллодиния, гипералгезия, пароксизмальный характер.

Также выделяют ноципластическую (дисфункциональную) боль, которая возникает при отсутствии активации ноцицепторов, без видимого органического поражения и обусловлена изменением функционального состояния частей нервной системы, участвующих в контроле боли. На первое место в ее патогенезе выдвигаются патологические пластические изменения в структурах мозга, усугубляемые психологическими и социальными факторами, эмоциональный стрессом.

Грань, отделяющая физиологическую боль от патологической, достаточно условна и во многом определяется физическим и психическим состоянием человека. Степень ответных реакций организма и характер испытываемой боли во многом определяются не только самим повреждением и его силой, сколько индивидуальным опытом человека, его отношением к повреждению. Так, одно и то же повреждение в одних условиях может вызвать нестерпимую боль, в других – оказаться совсем незамеченным.

Боль возникает всякий раз, когда сверхсильные механические, термические и химические раздражители, действуя на живую ткань, повреждают ее или создают угрозу повреждения. Также боль может возникать при активации психологического «триггера», запускающего цепную реакцию «воспоминания» болевого опыта.

Следует различать понятие «ноцицепция» и «боль», поскольку они не тождественны и не взаимозаменяемы. Все, что проинтерпретировано корой головного мозга – боль, все «болевые» процессы, протекающие ниже коры – ноцицепция.

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами (от латинского «nocere» – разрушать) – сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы в виде свободных нервных окончаний широко распределены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.

Вне зависимости от источника ноцицепции, сигнал проводится посредством специализированных волокон в ганглий чувствительного корешка. Эти волокна принадлежат первому (периферическому) нейрону в трехнейронной цепи передачи ноцицептивной информации в ЦНС.

Ганглий корешка иногда называют мозгом позвоночного сегмента, так как он считается первичным звеном модуляции ноцицептивного сигнала. Чем ближе источник поражения к ганглию, тем более выражена будет «боль».

Ноцицептивная система представляет собой сложную структуру, включающую в себя различные интегративные и анализирующие центры по сбору, обмену, модуляции, оценке и обработке сенсорных сигналов, воспринимаемых как «болевые». Система состоит из двух основных частей – собственно ноцицептивной и антиноцицептивной. Деление весьма условно, так как две части работают синхронно и являются частями единого механизма.

Субъективное восприятие боли человеком не определяется одной лишь силой внешнего (экзогенного) или внутреннего (эндогенного) «болевого» воздействия. Во многом она зависит от баланса активностей ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. Повышение функциональной активности ноцицептивной системы или снижение активности антиноцицептивной системы приводит к снижению «болевого» порога. Наоборот, снижение активности ноцицептивной системы при одновременном повышении активности антиноцицептивной системы приводит к повышению «болевого» порога. Поэтому сила/интенсивность/характер воспринимаемой боли будет зависеть от доминирования ноцицептивной или антиноцицептивной части системы. Если доминирует ноцицептивная, и, при этом, по какой либо причине бездействует антиноцицептивная, то даже незначительный ноцицептивной сигнал будет ощущаться как выраженная и нестерпимая боль. И наоборот. При сильном доминировании антиноцицептивной части, значительное тканевое повреждение не будет восприниматься как критическое.

Подобного рода взаимозависимость и взаимоотношение тонической активности двух систем имеют приспособительное значение. Так, в случае преодоления человеком кризисных ситуаций адаптивным фактором выступает аналгезия, помогая ему поддержать избыточный уровень физической активности, не обращая внимания на объективные ограничения, связанные с травмами или даже с серьезными ранениями. В других случаях адаптивным фактором может быть гипералгезия (повышение болевой чувствительности), позволяя человеку, например, в процессе ожидания воздействия на него губительных раздражителей, быстро выделить начальные, ранние проявления воздействия таких раздражителей, что повышает вероятность успешного уклонения человека от соприкосновения с этими раздражителями.

К волокнам специфических нейронов, ответственных за передачу ноцицептивного стимула относятся очень тонкие, слабомиелинизированные (почти без оболочки), так называемые С-волокна, вторые – тонкие, миелинизированные (в оболочке) А-дельта-волокна.

А-дельта-волокна проводят так называемую первичную – коротколатентную (с малой задержкой), хорошо локализованную и качественно детерминированную боль. Первичная боль острая, резкая, колющая, мгновенная.

С-волокна – проводят вторичную – длинно-латентную (с задержкой до минуты), плохо локализованную, жгучую, тупую, тягостную, боль.

Ноцицептивный сигнал с А-дельта волокон вначале превышает по силе ноцицептивный сигнал с С – волокон. Но при длительной активации С- волокон, ноцицептивной сигнал по силе значительно превосходит первичный сигнал с А- дельта волокон.

Все вышеописанное – это краткая «официальная часть» теории о боли, на основании которой врачами должны приниматься решения о назначении тех или иных схем лечения боли.

Данная модель хороша тем, что позволяет пропорционально распределить ответственность за исход лечения между врачом и пациентом и устраняет «перегиб», когда в случае неудачи лечения во всем был виноват врач.

Отрицательной стороной модели можно считать открывшиеся возможности «прятать» врачебную некомпетентность за психологическими факторами, которые якобы препятствуют успешности лечения.

На мой взгляд, самым большим недостатком данного подхода можно считать неограниченные возможности злоупотреблений и махинаций со стороны специалистов, оказывающих услуги лечения боли в спине: лечат ради лечения, при этом осознанно избегая устранения механизмов и факторов, которые являются основной причиной боли.

Поясню свою мысль. Боль по своей природе субъективна и является результатом оценки и интерпретации структурами ЦНС приходящих с периферии ноцицептивных сигналов.

Функция специализированных клеток – ноцицепторов, в первую очередь, – это упреждающая сигнализация, направленная на предотвращение повреждения или разрушения ткани, а уже во вторую очередь – сигнализация о фактическом повреждении ткани. Можно сравнить со сторожевым псом, охраняющим частную собственность от проникновения воров на охраняемый объект. Если собака гавкает, это не означает, что вас уже обокрали. Другими словами, порог активации ноцицептивных рецепторов ниже, чем порог начала фактического повреждения или разрушения ткани. И сигнализировать о возможном вероятном повреждении ноцицепторы будут заблаговременно. Сигнал с ноцицептора болевым сигналом как таковым не является. Стимул может быть физический (растяжение), химический (воспаление), термический (ожог) и т.д., но такого стимула как «болевой» не существует. Значимость со статусом «болевой» ему присвоит кора головного мозга на основе различных индивидуальных установок, текущего физического состояния (гомеостаза) и индивидуальной истории. К чему я клоню?

Если мы ушли от концепции Декарта (картезианской модели боли), в которой сила боли была пропорциональна силе стимула и пришли к модели нейроматрикса Melzack, то почему тогда лечение предлагают на основе старой модели – примитивного болевого рефлекса. Заболело – назначайте этот препарат, не помогло – тогда этот. Снова не помогло – увеличьте дозу и поменяйте схему. Сама концепция нейроматрикса подразумевает, что боль оценивается на основе пережитого опыта, что говорит о непосредственном участии памяти в оценке и интерпретации ноцицептивных сигналов как «болевых». Поскольку речь идет о накопленном опыте, то здесь со стороны нейроматрикса (структур головного мозга, ответственных за обработку сигналов) имеет место вероятностное прогнозирование (по Фейгенбергу) будущих ситуаций, которые сохраняются в памяти с пометкой «движение в диапазоне вероятного повреждения ткани», «движение с зафиксированным повреждением структур» или «сдвиг гомеостаза к граничным показателям». Соответственно, упреждающий уже болевой сигнал выполняет охранительную функцию защиты от вероятного повреждения/выхода за критические границы, но самим человеком непосредственно расценивается как «фактическое повреждение». Другими словами: в данном случае боль не является показателем подтвержденного реального повреждения ткани, но говорит о такой возможности, если некоторое движение/состояние организма будет неоднократно повторяться. Улавливаете мысль?

Нам предлагают лечить «сигнал об опасности» назначением препаратов, вместо того, чтобы найти и устранить причину или механизмы возможного повреждения или ирритации (раздражение) ткани, которые проявляются активацией ноцицепторов, расшифровываемых и маркируемых нейроматриксом как «боль». Другими словами, мы лечим следствие – боль, вместо блокирования причины – суммарного действия различных механизмов фактического, надвигающегося или возможного повреждения ткани.

Второй случай, когда существует реальное поражение ткани и нейроматрикс сигнализирует о фактическом поражении ткани и переводит/пытается перевести поврежденный отдел в режим щажения и избегания дальнейшей травматизации. Снова предлагают лечить симптоматически, при этом, не влияя на механизм, приводящий уже к фактическому повреждению. То же относится и к непосредственному повреждению самой нервной ткани с развитием невропатической боли.