Язвенная болезнь

В стенках двенадцатиперстной кишки находятся железы, которые вырабатывают большое количество щелочной слизи. Эта слизь защищает двенадцатиперстную кишку от воздействия кислого содержимого пищевого комка, попадающего в нее из желудка. В двенадцатиперстную кишку поступает желчь из желчного пузыря и сок из поджелудочной железы.

Рис. 3. Анатомия стенок желудка:

1 – серозная оболочка; 2 – мышечная оболочка; 3 – подслизистая оболочка (подслизистая основа слизистой оболочки); 4 – слизистая оболочка; 5 – мышечная пластинка слизистой оболочки; 6 – собственная пластинка слизистой оболочки; 7 – лимфатический сосуд; 8 – цилиндрический эпителий слизистой оболочки; 9 – устье железы желудка; 10, 11 – кровеносные сосуды слизистой оболочки; 12 – вена и артерия подслизистой оболочки; 13 – ветви подслизистого нервного сплетения; 14 – вена и артерия; 15 – ветви мышечного нервного сплетения; 16 – ветви подсерозного нервного сплетения

Стенки желудка (рис. 3) состоят из четырех слоев. Первый слой – слизистая оболочка (4), которая выстилает желудок изнутри. В этом слое находятся специальные образования – железы (8, 9), вырабатывающие желудочный сок, специальную защитную слизь и другие вещества, необходимые для нормального функционирования пищеварения в желудке. Далее следует подслизистая оболочка[6 - Некоторые авторы не выделяют эту оболочку в отдельный слой и называют ее подслизистой основой слизистой оболочки.] (3), содержащая кровеносные и лимфатические сосуды (7, 12) и нервы (13). Затем следует мышечная оболочка (2), благодаря которой желудок осуществляет перемешивание, перетирание и продвижение пищи от пищевода к двенадцатиперстной кишке. Наружный, четвертый слой называется серозной оболочкой (1), которая покрывает желудок снаружи. Внутри стенок желудка находятся артериальные, венозные и лимфатические сосуды, а также нервные сплетения (13, 15, 16). Кровеносные сосуды, разветвляясь и уменьшаясь в диаметре, проникают до подслизистого (12, 13, 14) и слизистого (10, 11) слоев.

Физиология желудка и двенадцатиперстной кишки

В желудке происходят первичная механическая и химическая переработка пищи и подготовка ее к перевариванию в кишечнике.

Механическая переработка (измельчение, перемешивание с желудочным соком и продвижение пищи в двенадцатиперстной кишке) производится при помощи мышечного слоя желудка.

Химическая обработка производится желудочным соком (рис. 4), который содержит специальные ферменты и соляную кислоту. Это весьма агрессивная среда, и ее наличие предполагает также защитные механизмы, чтобы не страдали клетки желудка. В норме агрессивные и защитные факторы уравновешены, и поэтому повреждения клеток желудка не происходит. При патологии нарушается равновесие между факторами агрессии и защиты. В результате развивается повреждение слизистой оболочки желудка в виде эрозий и (или) язв[7 - Об этом см. раздел «Что такое язвенная болезнь».].

Рис. 4. Слои желудочного содержимого и желудочный эпителий:

1 – желудочный сок; 2 – слой нерастворимой слизи, слизисто-щелочной барьер; 3 – слизистая оболочка

Самой агрессивной составляющей желудочного сока является соляная кислота. Это химическое вещество, имеющее формулу HCl, и по-научному называется хлороводородной кислотой. Соляная кислота необходима для создания оптимальной среды для переваривания пищи, способствует расщеплению поступивших с пищей белков, регулирует двигательную активность желудка, а также уничтожает бактерии, попадающие в желудок.

Для характеристики степени кислотности используют водородный показатель рН (это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Чем выше степень кислотности, тем меньше величина рН.

Соляная кислота образуется благодаря переносу ионов водорода (протонов) и хлора в секреторные канальцы. Этот перенос осуществляется при помощи специального фермента, который называют протонным насосом (помпой). За сутки в желудке образуется около 2,5 л соляной кислоты.

В зависимости от ритма приема пищи различают основную (базальную) желудочную секрецию, которая имеет место между приемами пищи, и стимулированную, когда при приеме пищи происходит дополнительное выделение желудочного сока. Между приемами пищи нормальным считается рН, равный 1,6 – 2,0 (сравните, например, с кислотностью лимонного сока рН ~ 3). Если рН менее 1,5, то считается, что кислотообразующая функция желудка повышена. Стимулированная кислотность в норме составляет рН 1,21 – 2,0, соответственно, если рН менее 1,2, то считается, что стимулированная кислотность повышена.

Для защиты клеток желудка от самопереваривания желудочным соком (ведь желудок тоже состоит из белков!) существуют следующие механизмы (их называют факторами защиты):

• Слой нерастворимой слизи, которая препятствует проникновению желудочного сока к клеткам желудка (рис. 4).

• Под слоем слизи находится слизисто-щелочной барьер (2). Количество образующейся щелочи прямо пропорционально количеству образующейся соляной кислоты.

• Секреция специальных защитных веществ, наиболее активными из которых являются простагландины. Они способствуют снижению продукции соляной кислоты, стимулируют образование слизи и бикарбонатов, способствуют оптимизации кровотока в сосудах желудка и ускоряют обновление клеток желудка.

• Быстрое обновление (регенерация) клеток слизистой оболочки желудка. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3 – 5 сут.

• Интенсивное кровоснабжение, необходимое для оптимальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка, и, соответственно, для выработки защитной слизи.

• Антродуоденальный кислотный тормоз. При снижении рН ниже определенного уровня в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке включаются механизмы, угнетающие последующее образование соляной кислоты и препятствующие продвижению пищи в двенадцатиперстную кишку. Этот механизм регулируется специальными биологическими веществами – гормонами и запирательным рефлексом, который возникает при попадании кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Этот рефлекс блокирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку до нужного уровня повышения рН.

ЧТО ТАКОЕ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь представляет собой хроническое, рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой (рис. 5, II) – в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) (рис. 5, I)[8 - Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни. Методическое пособие для врачей. М., 2002.].

Рис. 5. Виды поражения желудочной стенки:

1 – слизистая оболочка; 2 – подслизистая основа слизистой оболочки; 3 – мышечный слой; 4 – серозная оболочка;

I – эрозивное поражение; II – язвенной поражение; III – язва, осложненная кровотечением; IV – язва, осложненная прободением (перфорацией)

Таково определение язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, принятое в России. В странах Европы и США распространен термин «пептическая язва»[9 - Остальные язвенные поражения считают симптоматическими, в отличие от России, где симптоматические язвы также могут обозначаться как язвенная болезнь.], которым обозначают язвенное поражение, вызванное бактерией геликобактер пилори и нестероидными противовоспалительными средствами. Принципиальных противоречий между этими понятиями нет, поскольку в конечном счете развитие язвенного поражения стенки слизистой связывают с повреждающим действием желудочного сока. Однако необходимо отметить, что понятие язвенной болезни более широкое и емкое, чем пептическая язва.

Основные дискуссии между учеными проходят по поводу того, считать ли язвенную болезнь хроническим заболеванием, поскольку, применяя современные методы лечения, как показывает опыт развитых стран, в подавляющем большинстве случаев можно добиться полного излечения заболевания.

По этой причине общепринятой классификации язвенной болезни не существует.

Различают следующие виды язвенной болезни:

• язвы, возникающие вследствие инфицирования бактерией геликобактер пилори;

• симптоматические – лекарственные, стрессовые, эндокринные (при синдроме Золлингера – Эллисона, болезни Иценко – Кушинга, гиперпаратиреоидизме);

• язвы, возникающие как осложнение на фоне заболеваний внутренних органов.

В зависимости от локализации выделяют:

• язвы желудка (кардиальной и субкардиальной частей, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

• язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

• сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, выделяют язвенную болезнь неуточненной локализации и пептическую гастроеюнальную[10 - Желудочно-тонкокишечная язва. Подробнее см. в словаре.]язву после резекции желудка[11 - Клинические классификации некоторых внутренних заболеваний и примеры формулировки диагнозов (методические рекомендации) / Авт-сост. В. С. Гасилин, П. С. Григорьев, О. Н. Минушкин, Б. А. Блохин. М., 1995.].

При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре) и средних (0,6 – 1,9 см в диаметре) размеров; большие (2,0 – 3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

По форме течения различают острую, или впервые выявленную, и хроническую язвенную болезнь.

В зависимости от фазы заболевания: обострение, затихающее обострение (неполная ремиссия) и ремиссия. Течение заболевания может быть незаметным (скрытным, или по-научному латентным), редко рецидивирующим (1 рецидив в 4 – 5 лет), умеренно рецидивирующим (1 рецидив в 2 – 3 года), часто рецидивирующим (1 рецидив и более в год) или непрерывно-рецидивирующим.

Заболевание также может отягощаться различными осложнениями[12 - См. раздел «Осложнения язвенной болезни».]: кровотечением (рис. 5, III), перфорацией (рис. 5, IV), пенетрацией, стенозом, малигнизацией.

В диагнозе отмечаются стадия клинического течения заболевания: обострение, рубцевание (эндоскопически подтвержденные стадии «красного» и «белого» рубцов) и ремиссия, а также наличие рубцово-язвенной деформации желудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и отмечавшиеся ранее, а также операции, перенесенные по поводу язвенной болезни.

ПОЧЕМУ И КАК РАЗВИВАЕТСЯ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Причины возникновения язвенной болезни

Чаще всего возникновение язвенной болезни связывают с инфекцией, вызываемой бактерией геликобактер пилори. Считается, что она играет решающую роль в развитии 48 – 70% желудочных и 70 – 95% язв двенадцатиперстной кишки[13 - Kurata J. H., Nogawa A. N. Meta-analysis of risk factors for peptic ulcer. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylory, and smoking // J Clin Gastroenterol, 1997. 24: 2 – 17.Баранская Е. К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori // БОП, 2000. 1: 8 – 14.].

Второй по частоте причиной возникновения язвы является прием лекарственных препаратов, – в основном это касается медикаментов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Ими обусловлено 20 – 25% желудочных язв и около 3 – 5% язв двенадцатиперстной кишки. В остальных случаях развитие язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки возникает как осложнение какого-либо острого или хронического заболевания.

Что такое бактерия геликобактер пилори (Helicobacter pylori)