Раскрытые тайны духовных практик

Новые теории иммунитета и старения предполагали более широкие последствия и основывались еще на более широких взглядах. Ф. А. АтаМурадова была женой и преданным соратником акад. П. К. Анохина – отечественного отца кибернетики (теория функциональных систем). Это было одной из причин моего интереса к кибернетике, в частности, к теории систем. В это время я познакомился с профессором В. Н. Крутько, заведующим лабораторией в Институте системного анализа РАН, который интересовался вопросами старения. Я сделал у него доклад о новой иммунной теории старения и в дельнейшем тесно сотрудничал с ним, работая у него по совместительству. Работе в ИСА РАН я обязан формированием представлений о системности как научном взгляде на Мир, о теории систем и системном методе исследований.

Мне удалось развить нобелевские представления о самоорганизации живой материи – «гиперцикл», на уровень клеток, сформировав представление о «клеточном гиперцикле». Математическое моделирование формирования и эволюции клеточного гиперцикла окончательно сформировали полноценный взгляд на контроль роста и развития тканей в организме и снижение клеточного роста как основу старения самообновляющихся тканей.

Кроме того, такая система клеточного гиперцикла, сформированная в отдельную регуляторную систему, уже не могла быть названа частью иммунной и я опубликовал теорию о наличии в организме особой новой системы, регулирующей клеточный рост тканей, часть которой сформировалась затем в иммунную систему[7 - Донцов В. И. Применение теории гиперцикла для анализа процессов межклеточной регуляции пролиферации тканей//Успехи современной биологии. 1979. Т.87.С.3.].

Таким образом, мои исследования привели к представлениям о новой теории иммунитета, новой системе в организме, а также новой иммуно-регуляторной теории старения.

Все это, однако, касалось частных механизмов старения, распространяющихся только на само-обновляющиеся ткани. Хотя влияния на иммунные механизмы действительно омолаживали животных[8 - Донцов В. И. и др. Способ восстановления снижающегося с возрастом потенциала клеточного роста тканей (омоложения тканей). Патент России. №2400239, 27.09. 2010.] и человека[9 - Донцов В. И. и др. Способ снижения биологического возраста (омоложения организма). Патент России. №2404784, 27.09. 2010 г. 27.11.2010.], оставались не ясными: общие причины старения, главные механизмы старения, охватывающие весь организм, и о том, можно ли убрать старение насовсем.

Мне пришлось глубоко заняться вопросами общей теории, математическим моделированием старения и вопросами эволюции живого мира в целом.

Итогом длительных теоретических и экспериментальных работ стала Общая системная теория старения, опубликованная в ряде журналов[10 - Донцов В. И., Крутько В. Н. Моделирование процессов старения: новая теория старения//Успехи современной биологии. 2010. Т.130. №1. С.3.],[11 - В.И.Донцов, В.Н.Крутько. Общая системная теория старения//Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2012. №4. С.657.] и монографий[12 - Донцов В. И. Новая иммунная теория старения. Lambert Acad. Pabl. 2011.],[13 - Донцов В. И. Экспериментальная геронтология – методы изучения старения. М.:Альтекс. 2011.].

Ниже я очень коротко расскажу об этом, так как из общей теории прямо проистекают и все возможности влияния на старение, а также мой последующий переход к уже не научным, а общекультурным взглядам и психотехническим методам влияния не только на старение, но достижение бессмертия как таковое, так как собственно научные взгляды отрицают саму такую возможность. Эта часть книги предназначена для той большой группы читателей, которые всегда интересовались темой старения. В СССР эта аудитория оценивалась в 100300 тыс. – тиражи известных монографий и популярных книг по старению В. В. Фролькиса, В. М. Дильмана и других корифеев нашей науки в этой области. Я постараюсь удовлетворить их интерес о сущности и главных механизмах старения и возможных влияниях на него. Все остальные читатели, которым чужд научный склад мысли, могут смело пропустить эту главу.

Проблемой старения занимаются самые различные области теоретической науки и их практические разделы. Общая биология рассматривает возникновение и эволюцию онтогенеза, видовую продолжительность жизни, экологию видов и общую экосистему Земли. Демография развивает популяционную геронтологию, особенности старения различных групп населения и изменение смертности в различные исторические эпохи. Молекулярная биология, генетика, физиология, биохимия и гистология подробнейшим образом изучили все особенности проявления старения на уровне молекул, генов, клеток, тканей и органов, а также изменение системных отношений органов и тканей в целостном организме в течение жизни. Гериатрия подробно изучает особенности течения и лечения заболеваний в пожилом возрасте. Однако, именно философии, ее методологическому разделу – гносеологии, и современному методологическому научному принципу – системному анализу, принадлежит ведущая роль в вопросах понимания сущности жизни и смерти, о постоянном движении и самообновлении, а также в методологических вопросах о сущности и причине феномена старения и принципиальной возможности его преодоления, о будущем человека как расы при глобальных вмешательствах в биологическую природу человека и т. п.

Знание философии и методологии избавляет от типичных ошибок, характерных для современных представителей узко специализированной науки, прежде всего, от подмены сущности старения его механизмами, что и привело к безудержному размножению «теорий» старения, которых насчитывают более 200 и число которых все продолжает множиться, и к широкому хождению мифов о старении и бессмертии, подменяющих истинную суть и содержание процесса старения, которые, между прочим, хорошо известны и глубоко изучены.

Немалое значение в современном интересе к проблеме старения имеет то, что в настоящее время коренным образом меняется возрастная структура населения развитых стран (см. рисунок). Из пирамидальной она становится все более прямоугольной – все большее число людей реально доживает до старости и поэтому задумывается о ней как о реальном будущем.

Наиболее известным и расхожим является, видимо, утверждение, с которого часто начинают лекции о старении. Обычно утверждают, что общей теории старения не существует, теорий старения несколько сотен, но ни одна из них не верна, что нужно создать «правильную» теорию старения, которая и укажет на неизвестную сейчас причину старения и отменит старение, приведя не только к вечной молодости, но и к бессмертию. Фактически, все здесь бестолково свалено в кучу и не верно с точностью до наоборот: теория старения существует, она одна, включает все имеющиеся «теории» как частные случаи – механизмы старения (а так как механизмов может быть бесконечно много, то и новых «теорий» будет сколько угодно) и как частные случаи все теории правильны. Также известна и общая причина старения как феномена накапливающихся с возрастом нарушений структуры и функции организма, как движения от порядка к хаосу. В общем виде это естественный в природе процесс, так как он протекает с повышением энтропии; в частном виде это известно как второй закон термодинамики – накопление хаоса в дискретной (отделенной от среды) системе. Но причина – это принцип, а не механизм, она не может быть отменена (как и большинство фундаментальных причин), можно лишь противопоставить ей другой принцип (самоорганизации и развития), что и осуществляется в природе как процесс жизни в целом.

Возрастное распределение в развитых и развивающихся странах.

Желаемая «вечная молодость» не привела бы к бессмертию, так как старение – это повышение вероятности смерти с возрастом, а вечная молодость – это всего лишь постоянная (а не нулевая!) вероятность смерти в течение всей жизни. Такая ситуация привела бы лишь к иному принципу вымирания популяции «вечно молодых» с весьма небольшим увеличением средней продолжительности жизни (СПЖ), но с весьма большим количеством социальных и психологических проблем. Действительно, при старении, когда с возрастом вероятность смерти увеличивается на порядок величин, основное вымирание популяции резко сдвинуто вправо – на старшие возраста, тогда как при «вечной молодости» вероятность смерти постоянна в течение всей жизни и СПЖ (как 50% выживаемость) резко сдвинута влево, что типично для всех систем с постоянной стохастической (вероятной) гибелью элементов, например, для радиоактивного распада.

Из демографических данных по смертности населения в развитых странах известно, что СПЖ сейчас в них достигает 8085 лет и более, то есть 8085% населению гарантировано СПЖ, которая рассматривается населением как лично ожидаемая, «гарантированная» длительность собственной жизни, что составляет порядка 8085% от максимально наблюдаемой. С другой стороны, СПЖ «вечно молодых» не достигало бы и 15% от так называемой максимально возможной ПЖ, что вело бы к резким демографическим и политическим проблемам.

Из других мифов следует упомянуть прежде всего представление, что существует максимальная продолжительность жизни (МПЖ), равная 100-120-140-170-200-250 годам и т. п. (в зависимости от личных предпочтений), и ее можно достичь, достаточно лишь изучить опыт жизни и «устройство» долгожителей.

Однако, имеющиеся зафиксированные максимальные продолжительности жизни – это рекордные ПЖ – исключения, известные в статистике как «хвосты» кривых нормального распределения признаков, и достичь их для сколь либо большой части населения нереально. Такие «хвосты» типичны для любого статистического распределения и ориентироваться можно лишь на СПЖ.

К тому же, МПЖ вообще не может существовать как определенная цифра: вымирание популяции – это вероятностный закон (кривая, а не цифра) и всегда имеется какая-то вероятность прожить дольше любого заранее заданного предела.

Вымирание популяций с наличием старения (А) и без него (Б).

По горизонтали – время (годы), по вертикали – процент выживших.

СПЖ обозначено вертикальным пунктиром на горизонтальную ось.

Цельная линия – вымирание популяции (данные по России, 1995 г.)

Штриховая линия – вероятность смертности популяции (для нестареющей популяции – смертность для 20-летних, равная 0,15% в год).

Говорить можно лишь о том, какой процент остаточно сохранившейся популяции (и соответственно какой процент вымершей популяции) считать за основу «МПЖ», которую скорее следует трактовать как ВПЖ – видовой предел жизни. При этом резкое увеличение смертности с возрастом ведет к тому, что различия между ПЖ оставшихся 1%, 0,1%, 0,01% и так далее, членов популяции разнятся даже не на годы, а на месяцы, поэтому МПЖ (или ВПЖ) вполне адекватно рассматривать как ПЖ до сохранившихся 1%, а то и 5—10% популяции.

Представление, что смертность определяется только конкретной причиной, и убрав конкретные причины мы уберем и саму смертность, неограниченно продлив ПЖ – типичный «миф врачей». Это породило в средине прошлого века многочисленные движения по общему оздоровлению. Ряд лонгитудинальных исследований (наблюдение за одной и той же группой в течение нескольких десятков лет), однако, показало, что смертность в таких группах, ориентированных на профилактику сердечнососудистых заболеваний как основную причину смерти, снижается очень незначительно, хотя смертность от собственно сердечнососудистых заболеваний снижается достаточно выраженно – происходит перераспределение смертности: так называемый «компенсационный феномен смертности», с увеличением смертности от других причин.

Этот почти мистический феномен, однако, для биолога-геронтолога и математика совершенно ясен – смертность является результатом в первую очередь снижения жизнеспособности, а причины смертности второстепенны: смертность не складывается от причин смерти, а раскладывается по ним! Конкретные причины смерти возникают случайно за счет как внешних, так и внутренних сверхсильных для организма воздействий.

Миф, что старение – эволюционно важно как смерть старых для «открытия дороги молодым» – типичный миф неспециалистов в области эволюционной теории и экологии. Давно, однако, известно, что в реальной жизни в природе с очень большой смертностью до старости практически никто из диких животных не доживает; с другой стороны, во многих случаях возрастной опыт (птицы, млекопитающие) или увеличивающиеся постоянно с возрастом размеры (рыбы) снижают (!), а не повышают реальную смертность с возрастом в естественных условиях. К тому же, эволюция может влиять только на репродуктивный период, и более старшие возраста просто «не видны» ей. Эволюционные влияния важны в определенном виде – на период старения не обязаны распространяться эволюционно найденные механизмы максимальной адаптации, и если они важны для периода половозрелости, но имеют механизмы «выключения» или рассогласования с возрастом и другие неблагоприятные моменты, «отсроченные» на поздние возраста, эти особенности проявятся в старости как регуляторные и иные механизмы старения (типично – климакс).

Целая группа мифов связана с возможностями абсолютной регенерации всех структур организма или, наоборот, с запрограмированностью старения и смерти – о биологических «часах смерти». Это связывают с клеточным самообновлением: с тем, что клетки, с одной стороны, имеют внутри себя предел жизни (феномен Хейфлика), с другой стороны, считают, что многие клетки бессмертны в культуре, и с третьей стороны, что только стволовые клетки бессмертны и только они обновляют все ткани организма.

На самом деле, все здесь не верно. Давно показано, что феномен Хейфлика – чисто культуральный феномен и только для ограниченного типа клеток, с чем давно согласился и сам автор, отдающий сейчас предпочтение стохастическим представлениям о старении. Клетки в культуре со временем изменяются – мутируют и подвергаются отбору, так что со временем это уже другая культура (это хорошо известно работающим изначально с одним типом клеток в течение долгого времени – результаты, полученные на культурах «одних и тех же» клеток разными группами ученых, оказываются противоречивы).

Известно также, что самообновление клеток, например печени, идет прежде всего за счет самих клеток печени, а не стволовых клеток – это хорошо видно при регенерации ее в эксперименте, когда в первый же регенерационный митоз в течение суток могут входить практически все печеночные клетки; только при блокировании такой регенерации начинают активироваться стволовые клетки в значительных количествах – так называемые «овальные клетки печени».

Стволовые клетки не бессмертны – молчащие стволовые клетки со временем гибнуть по чисто вероятностным причинам и механизмам; вышедшие в деление стволовые клетки формируют популяции, которые со временем также истощаются, на смену одних приходят другие популяции. При этом молодые стволовые клетки в старом организме ведут себя угнетенно, а старые стволовые клетки в молодом организме – как молодые, без явных признаков старения.

Представление о том, что существует «программа старения» является еще одним широко распространенным мифом. Однако, при этом игнорируют (а вернее, не понимают или даже не знают), стохастические (вероятностные) процессы, направляющие естественным образом любые системы к распаду, и не требующие никакой специальной программы для этого. Это легко понять исходя из механического аналога: механическая машина создается по чертежам – «по программе», но когда она начинает эксплуатироваться, программа закончена и ее старение идет уже не по программе, а согласно стохастическому механизму, в соответствии со вторым законом термодинамики и со случайно развивающимися различными повреждениями.

Достаточно четко видно, что в основе всех мифов о старении – незнание научной методологии и неумение применять теоретические методы с одной стороны, при раздувании частностей с другой стороны. В результате крайней специализации наук почти нет ученых с широким взглядом – есть узкие специалисты, не видящие общей картины. С другой стороны, налицо выдача собственных желаний за научную истину, а также отвлеченных рассуждений за экспериментально проверенные факты.

В вопросах о причине старения главная ошибка – непонимание гносеологических (методологических) основ: причина – это не конкретный механизм, а принцип – другой уровень анализа проблемы. За причину выдают различные частные механизмы, что приводит к плодящимся сверх всякой меры «теориям» старения, не «видящим» друг друга и игнорирующие любые другие механизмы старения. Отсутствие системности мышления не позволяет увидеть проблему старения в целом, а не учет иерархии структуры системы (молекулы – клетки – ткани и суборганные структуры типа альвеол или нефронов – органы – организм) не дает возможность видеть качественное различие проявлений старения для разных уровней организации живых систем и влияния одних уровней организации на другие.

Современный научный анализ процесса старения должен проводиться на высоком уровне абстракции, описывая старение как общее явление мира, указывать на наиболее общие механизмы старения и открывать принципиальные пути влияния на них; должен допускать общее математическое представление, а также явно указывать на главные физико-химические и биологические механизмы старения.

Следует также учитывать, что только для человека вопрос продления жизни и сохранения личности, а в особенности вопрос снятия старения как феномена жизни, стал насущным. Это, в частности, означает, что человек в настоящее время не подчиняется законам биологической эволюции и перед ним открываются чисто человеческие задачи и перспективы дальнейшего развития, основывающиеся на присущих именно человеку особенностях – его интеллекте и психике. Действительная победа над старением означает поэтому не застывшую «вечную молодость», а контролируемое самим человеком дальнейшее развитие его в физическом и духовном смысле. Для всего человечества – взятие под контроль биологической природы человека и ее дальнейшее контролируемое развитие на основе принципиально нового, что и есть только у человека – его сознания и психики. В настоящее время сущность и главные механизмы старения достаточно понятны и могут быть описаны ниже в общем виде.

Старение является общим свойством как живых, так и неживых систем и представляет собой износ, деградацию, снижение порядка, структуры и функции, увеличение хаоса сложной системы. Феномен старения легко поддается теоретическому анализу с использованием современной научной методологии – теории систем.

Основные закономерности и сама причина старения четко видны на примере механической модели, для чего достаточно взять автомашину как конкретный пример механической системы. Так, автомашина как сложная система с неизбежностью стареет со временем: порядок сменяется хаосом, функции ее снижаются, элементы ломаются.

Взаимоотношение процессов порядка и хаоса

Порядок (структура) системы самопроизвольно (по закону нарастания энтропии) превращается в хаос. Этому противостоит внешняя энергия, на основе информации (внутренней для биологической системы), восстанавливающая порядок (структуру) системы (путем самокопирования для биологической системы). Энтропия также искажает этот процесс, приводя к ошибкам. Ошибки (само) восстановления системы контролируются отбором: внешним и внутренним (например, иммунной системой). Итогом является постоянный динамический процесс, обеспечивающий не столько постоянную сохранность системы, сколько ее динамическое равновесие и, при необходимости – эволюцию. Старение проявляется там, где полнота самообновления не достаточна, не полная.

В данном случае достаточно понятно, что общая причина само-изменения от порядка к хаосу известна, она одна – естественное направление изменений задает закон повышения энтропии для естественно происходящих в природе реакций для любых систем. Это и есть причина, а также главный механизм – стохастическое старение системы как результат множества вероятностных повреждений разного типа. Множество самых разнообразных естественных влияний на такую механическую систему случайным образом (направляемым законом повышения энтропии), ведут к одному и тому же – снижению ее устойчивости, порядка, увеличению хаоса, то есть, собственно к старению системы.

Легко также видеть на данной механической модели, что механизмы старения даже такой простой системы множественны и носят вероятностный характер: механические повреждения (шины, тормоза), физические (усталость металла), физикохимические (выгорание свеч), химические (ржавление кузова), биологические (грибок, бактерии), социально-психологические (аварии, «моральное устаревание» и личные запросы) и пр.

Принципиально важно, что конкретные формы старения конкретной системы принципиально различны по своей природе и зависят от конкретной морфофункциональной структуры системы или ее стареющей части. Достаточно давно уже понятно, что именно конкретная морфофункциональная структура организма определяет как видовую продолжительность жизни, так и тип и формы старения, характерные для данного вида (ведущий отечественный геронтолог, патофизиолог и философ И. В. Давыдовский).

Механическая модель системы с внутренней иерархической структурой.

Система дискретна (отграничена от среды), имеет внутреннюю структуру, иерархически сложна (состоит из элементов и субэлементов) и элементы ее подвержены случайному повреждению.

Общая механическая модель абстрактной механической системы с интересующей нас точки зрения может быть представлена следующим образом.

Во-первых, это некая отграниченная от внешней среды система – дискретная система. Дискретная природа системы дает нам возможность сделать первый общий вывод: о принципиальной смертности системы. Действительно, целостность Мира в целом дает бесконечное разнообразие внешних влияний на систему; сложная внутренняя структура системы дает также значительное число вероятных неблагоприятных влияний на нее в целом. Все это означает, что любая система имеет конечную устойчивость ко всей совокупности внешних и внутренних воздействий и, соответственно, ненулевую уязвимость (смертность). Это означает принципиальную смертность системы: даже не стареющая система имеет конечную вероятность погибнуть, то есть, «вечная юность» – это не бессмертие, а лишь гибель популяции с постоянной вероятностью. Такой процесс, носящий принципиально вероятностный характер, описывается типичным образом простой формулой, хорошо известной на примере радиоактивного распада: dX/dt = k*X, то есть, изменение числа имеющихся единиц системы (Х) пропорционально имеющемуся числу единиц в наличии и вероятности гибели (k). Принципиально важно, что средняя продолжительность жизни для популяции таких единиц (50% гибель начальной популяции) резко сдвинута влево, составляя всего лишь проценты от общего времени полного вымирания всей популяции (см. рисунок выше).

Вторым важным моментом общей механической модели является наличие внутренней структуры системы (см. рисунок выше) и различие таких внутренних структур. При наличии реально существующей иерархии структуры системы количество таких «структур внутри структуры» может быть различно для разных структур (узлы механической системы сами состоят из различных частей), вплоть до первичной структуры субстрата физико-химической природы, из которого состоят все материальные системы.

Применяя те же рассуждения, что и выше, о «нестарении» отдельных элементов структуры, мы придем к выводу, что из нестареющих элементов, тем не менее, состоит стареющая внутри себя система, так как со временем количество ее функциональных элементов, даже не стареющих, снижается по стохастическому закону. В таком случае выше приведенная формула стохастического («радиоактивного») распада применима уже к отдельным элементам системы, а функция системы (и ее жизнеспособность) будут пропорциональны оставшемуся числу элементов. Уязвимость, напротив, будет обратно пропорциональная жизнеспособности (m = 1/X), что дает в итоге при интегрировании знаменитую формулу Гомперца, предложенную им для описания старения живых систем почти 200 лет назад и остающуюся до настоящего времени наиболее точной:

m = exp (a t),