Раскрытые тайны духовных практик

где «a» коэффициент степени экспоненты, а «t» – время.

Учитывая наличие внешней вероятности гибели системы, носящей постоянный характер – константа «A», мы придем к формуле ГомперцаМейкема:

m = exp (a t) + A.

Эта формула вполне адекватно отражает реальные процессы не только для биологической системы, для которой она была предложена, но и для механических систем: чем старше механическая система, тем чаще число отказов в ее работе. Следует отметить также, что это рассуждение касается любого иерархического уровня организации системы и реально существует вплоть до материального субстрата – молекул и атомов, которые также вступают в физико-химические реакции или подвержены внутренним изменениям в молекуле.

Единственное противодействие старению, как легко видеть из механической модели – это замена изношенного на новое. Идеальное решение, однако, пересадка на новую машину (не в машине дело, а в водителе. Соответственно, заметьте, мы говорим о себе: «я» и «мое тело», не отождествляя духовное Я с материальным носителем).

Частота ремонта (замены старых узлов на новые) определяет степень «поддерживаемого уровня старения», который может быть произвольным. Принципиально важными являются другие два момента.

Во-первых, невозможно в полной мере осуществлять ремонт всех структурных уровней сложной системы: имеются не заменяемые узлы (например, кузов машины), а также сам материальный субстрат подвержен необратимым изменениям на физико-химическом уровне (ржавление и механическое истирание).

Во-вторых, новые узлы не могут значительно отличаться от старых, что означает принципиальную ограниченность возможности развития и улучшения механической системы на базе нее самой. В реальности также мы видим конструирование новых лучших систем заново, а не на базе старой машины. Нельзя не видеть прямых аналогий с эволюцией живого: новые виды и индивиды формируются заново, а не путем бесконечного развития уже имеющегося индивида.

Наконец, важнейшим для рассмотрения судьбы систем в общем виде является известное положение о том, что процессу накопления энтропии можно противостоять лишь путем внешней энергии, которая только одна и может снизить энтропию системы в целом и обеспечивает ремонт, рост и развитие систем.

Важно, однако, понимать, что реально в любой системе в действительности идут все возможные процессы, которые реально и следует учитывать, когда речь идет об очень длительных периодах времени и очень сложных системах. Системный анализ, как современная научная методология, как раз и способен это делать.

В общем виде это звучит следующим образом. Процессы распада любой системы направляются законом повышения энтропии в ходе естественно происходящих процессов, что ведет к увеличению хаоса и снижению порядка в системе.

Единственная возможность противостоять процессам накопления энтропии – внешняя энергия. Для механической системы это означает просто ремонт ее за счет внешних сил и деталей.

Для биологической системы такой ремонт происходит внутри путем самокопирования, что компенсирует распадающиеся подсистемы. Внешняя энергия необходима для получения порядка из хаоса, но она действует в конкретных условиях, по конкретному плану – на основе информации биологических систем (развитие на основе генетики организма), и путем самокопирования имеющихся биомолекул и биоструктур. Энтропия противодействует этому процессу путем ошибок, которые с неизбежностью проявляются на всех и любых уровнях организации системы.

Ошибкам противостоит отбор (естественный отбор для вида и иммунные и другие механизмы внутри организма), однако, отбор также подвержен неизбежным ошибкам и дает лишь материал для эволюции системы (организма).

Практически, внутри организма невозможно достичь бесконечной эволюции и усложнения, как это имеет место для видов. Кроме того, ввиду самого существования организма как отдельной системы, организм принципиально смертен, и отбор и эволюция не имеют достаточно времени и необходимости (как и возможности) для формирования нестареющего организма, в котором внутри него полностью компенсируются все ошибки и происходит полноценная эволюция и дальнейшее бесконечное развитие. На деле неизбежно накопление ошибок, прекращение развития и снижение упорядоченности в целом, что и есть старение живых организмов.

Наиболее важным общим положением является то, что существование системы – это не стационарность и неизменность, а динамический процесс, находящийся в равновесии с внешней средой.

Биологические системы отличаются от механических лишь самовоспроизведением (то есть, «заменой» частей «изнутри»).

Принципиально важно, исходя из рассматриваемого, что не все иерархические уровни организации биосистем могут быть обновлены в полной мере (некоторые гены, субклеточные структуры, клетки и надклеточные структуры: альвеолы, нефроны, а также органы – зубы и пр. принципиально не способны воспроизводиться при повреждении) и становятся основой накапливающихся со временем повреждений структуры системы и причиной снижения ее функции.

Принципиально важно также, что причины повреждений структуры для каждой части системы различны и многообразны и не могут быть ликвидированы полностью путем самовоспроизведения. Так, например, возрастная эмфизема легких (типичный процесс старения) является результатом гибели альвеол, что, в свою очередь, определяется целым рядом случайных событий: молекулярные реакции (свободные радикалы и просто повреждения ввиду связанных с температурой хаотических реакций, самопроизвольные мутации различной природы, неспецифические неконтролируемые химические реакции и другие случайные физико-химические процессы, прямо вызывающие гибель клеток); клеточные процессы (снижение скорости клеточного самообновления); тканевые изменения (снижение скорости клеточного обновления альвеол, сосудов и пр.), атрофия, склероз альвеол различной природы; нарушения сурфактанта – схлопывание альвеол; нарушения вентиляции – застой и атрофия альвеол; воспалительные процессы – дегенерация альвеол; местные инфаркты, ишемия, дисплазии и т.п.; «засорение» альвеол внешними факторами (дым, пыль); нарушения центральной гемодинамики, иннервации и т.п.; аутоиммунные процессы и пр.; гипертрофия оставшихся альвеол и склероз погибших и т. д.

Таким образом, ни один конкретный механизм старения ни на одном уровне структуры организма не способен описать всю картину старения и не является единственной причиной старения. Это иллюстрирует основной гносеологический методологический закон: причина – не механизм, а принцип, сущность, тогда как механизмы – проявления причины. Таким образом, стохастическая гибель элементов системы является первым и основным глобальным механизмом старения для любой системы.

Гидра – полностью само-обновляющийся организм. Все клетки делятся. Старения нет, продолжительность жизни не ограничена.

Дрозофила – все клетки не делятся. Выражено старение, продолжительность жизни – 1 месяц.

Наличие обмена веществ с внешней средой и сложный метаболизм внутри системы позволяет проявиться стохастическому механиззму для биологических систем через механизм «загрязнения» внешними интоксикантами и внутренними метаболитами. Такое «загрязнение» внешними интоксикантами и внутренними метаболитами также не может быть полностью компенсировано, что составляет второй глобальный механизм старения (см. рисунок).

Наличие систем роста и развития позволяет биологическим системам иметь механизм регуляторного старения – третий глобальный механизм старения. Так как размножение клеток полностью обновляет такие структуры, как кожа, слизистые, паренхима органов, то старение их может являться только результатом снижения регуляторных факторов (видимо, факторов роста) – глобальный механизм старения, характерный уже только для живых систем (см. рисунок).

Достаточно простого снижения скорости клеточного роста, чтобы признаки старения быстро и явственно проявились в клетке (см. рисунок), что легко наблюдать в культуре клеток.

Модель биологической системы.

Стохастическим механизмам повреждения структур системы и накопления интоксикантов противостоит механизм самовоспроизведения внутренних структур, который носит регуляторный характер.

Важнейшим является принципиально большое разнообразие стохастических причин старения, различие их физической, химической и иной природы. Это, с одной стороны, делает старение индивидуально различным для каждого типа систем, зависимым от их конкретной морфофункциональной структуры. С другой стороны, это принципиально не позволяет полностью противодействовать старению системы каким-либо одним или даже несколькими ограниченными в количестве способами: необходимы многие комплексные меры.

Все ниже сказанное будет носить теперь уже частный характер. Необновляемые элементы в каждом конкретном случае могут иметь свой особенный механизм повреждения, тогда влияние на него является важным механизмом противодействия стохастическому старению, хотя и затрагивающим уже вторичные механизмы реализации старения, причем для отдельных процессов или типов структур.

В живой системе клеточные элементы имеют основной механизм повреждения – обычное тепловое движение молекул, которое невозможно избежать и которое к тому же является важнейшим условием нормального метаболизма.

Другим широко известным общим механизмом повреждения макромолекул являются свободные радикалы, поэтому антиоксиданты, активация генов ферментов, разрушающих свободные радикалы, снижение температуры тела и др. снижают вероятность гибели необновляемых клеток и удлиняют сроки их жизни.

Старение фибробластов в культуре ткани. Достаточно снижения скорости клеточного роста, чтобы уже через неделю были ясно видны признаки старения клеток – справа.

Однако, это эффективно только для организмов с преимущественным стохастическим старением, например, для дрозофил, у которых нет деления клеток; тогда как у мышей и других организмов с наличием замещения клеток путем клеточного деления, эти влияния не слишком эффективны; к тому же, в процессе эволюции эффективность имеющихся в организме млекопитающих систем противодействия свободным радикалам доведена до совершенства, которое трудно улучшить. Анализ литературы показывает, что антиоксиданты продлевают жизнь лишь при наличии недостаточности системы антиоксидантов и усиленной продукции свободных радикалов; в случае их адекватности никакого увеличения жизни нет, а при гипер-стимуляции – вообще снижается продолжительность жизни в эксперименте, что ставит под сомнению всю свободно-радикальную теорию старения.

Развитие молекулярной генетики и клеточной биологии привлекло внимание к процессам повреждения хроматина и существующим методам его восстановления – репарации.

Насчитывают десятки специальных ферментативных каскадов для репарации различных повреждений хроматина. Хотя теорий старения, отводящих центральную роль в старении повреждению хроматина достаточно много, однако, фактически нет методов влияния на старение путем активации таких процессов.

Аналогично, многие другие теории старения, предлагающие на роль причины старения конкретные механизмы повреждения биологических структур, не создали эффективных средств влияния на старение и на продление жизни.

Как сказано, принципиальным и единственно возможным методом противодействия старению является общий принцип полной замены поврежденных структур.

Для простых организмов, например, гидры, это возможно, поэтому гидра не стареет и продолжительность жизни ее не ограничена (хотя она, естественно, и не бессмертна).

Для сложных организмов, в том числе человека, имеется большое число не обновляющихся элементов (нервные клетки, альвеолы и нефроны, зубы и пр.), которые могут быть только заменены извне. Это возможно или техническими средствами или биотехнологией, то есть, общий принцип протезирования, применяемый для зубов, костей и связок, искусственных протезов конечностей и органов.

В конечном счете, однако, он ведет к механической роботизации человека или к клонированию в целом.

При этом все равно невозможным является сохранение изначальной структуры в случае технопротезов или собственной личности в биоконструировании, так как мозг как основа личности все равно стареет, а замена его означает исчезновение прежней личности, фактически, индивидуальную гибель.

Био и Техно инженерия в поисках бессмертия.

Вторым известным механизмом старения является «загрязнение» клеток и тканей инертными или токсическими метаболитами и внешними интоксикантами, откуда давно используется «очистка организма»; в случае нервных клеток, которые могут быть загружены до 80% инертным липофусцином, эффекты «очистки», например, центрофеноксином, оказывают значимый психотропный эффект.

Третьим общим типом старения является регуляторое старение, отличное от двух выше приведенных, которые связаны напрямую со стохастическими процессами. Регуляторное старение, именно в силу его изменчивой регуляторной природы, является наиболее доступным и важным объектом для разработки способов воздействия на старение живых организмов и включает возможности влияния на центральные, передаточные и периферические регуляторные элементы и сами клетки, что ведет к восстановлению регуляторных систем, уровня гормонов крови и сниженных с возрастом ростовых факторов крови. При этом влияния на этом уровне могут быть сведены к минимуму и являются при этом радикальными, направленными на фундаментальный принцип старения.

Наличие прогерий – ускоренного старения, указывает на возможность резко изменять скорость естественного старения: если старение может резко ускоряться, возможно, его можно также и резко замедлить. Собственно, у низко организованных организмов, ряда растений, хладнокровных и др. видов это давно известно

Проблема восстановления и коррекции регуляторных программ мозга является центральной в возрастной биологии, так как многие функции организма (половая, иммунная, уровень метаболизма, общий гормональный фон и баланс разных типов гормонов, нервная трофика, программа роста и др.) подвергаются резким изменениям в течение жизни именно вследствие запрограммированных изменений в регуляторных центрах (гипоталамуса и др.).

Клетки мозга в старости: видно, что большая площадь клеток занята липофусцином (черные вкрапления) – инертным «загрязняющим» клетки веществом.

Возможность переноса симптомов старения от молодых к старым животным и взаимовлияния в парабиозе (при сшивании вместе животных с образованием общего кровотока) указывают на возможность повлиять на процесс старения регуляторными механизмами.

Прогерия – ускоренное старение. Здесь – менее чем за месяц.

Разработанные в последние годы методы трансплантации мозговой эмбриональной ткани позволяют восстанавливать истощенные регуляторные программы у старых животных. Показана в литературе возможность восстановления данным методом половой функции у старых крыс; возможность восстановления ЭЭГ и условнорефлекторной деятельности у старых кроликов. Нами, как отмечено выше, показана возможность восстановления иммунокомпетентных клеток у мышей в возрасте 2022 мес. пересадкой ткани эмбрионального гипоталамуса в область заднего гипоталамуса старых реципиентов. Опытные животные становились также более подвижными, упитанными, шерсть, клочковатая в этом возрасте, становилась гладкой и лоснящейся, сглаживался старческий горб, увеличивались масса и рост, что указывает на общее омоложение животных.