Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

Лечение

– Внутривенно налоксон 0,4—0,8 мг (0,5% – 3—5 мл) – после введения необходимо наблюдение в течение 1 сут.

– Атропин 1—2 мл 0,5%

– При повторных эпизодах угнетения дыхания – кордиамин 5,0—10,0 в/в.

– Клонидин 0,1—0,2 мг каждые 3 часа, но не более 0,8 мг/сут. с постепенным снижением дозы 14 дней.

Вопросы для самоконтроля

– Потеря сознания продолжительностью до 2—3 мин. рассматривается, как

a. коллапс

b. кома

c. крапивница

d. обморок

– Если причина потери сознания пациента неизвестна, то какой препарат необходимо внутривенно ввести

– Аскорбиновая кислота 5%-1 мл

– Унитиол 5%-5,0

– Физиологический раствор

– Глюкоза 40%-50 мл

3. При каком типе обморока требуются экстренная помощь, аналогичная внезапной остановке сердца

a. истерическом

b. гипогликемическом

c. гипоксическом

d. асистолическом (Морганьи-Адамса-Стокса).

4. Судорожный синдром можно купировать парентеральным введением

– Димедрола

– Анальгина

– Сернокислой магнезии

– Диазепама

– Парентеральное введение гипотензивных препаратов при инсульте показано при А/Д

a. 170/90 мм рт. ст.

b. 180/100 мм рт. ст.

c. 190/110 мм рт. ст.

d. 200/110 и выше мм рт. ст.

6.

РАЗДЕЛ II. ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ТРАВМЕ

ГЛАВА IX. Болезнь повреждения (травматическая болезнь)

Болезнь повреждения – это заболевание, которое возникает в момент получения травмы и продолжается до выздоровления или гибели пострадавшего. Представляет собой полиорганную патологию, возникающую вследствие воздействия на организм повреждающих факторов, вызывающих нарушение гомеостаза и функционирования повреждённого органа, изменение обмена веществ, нейроэндокринную дискорреляцию, что обусловливает снижение резистентности организма к инфекциям, обострение имевшихся фоновых заболеваний (висцеральная патология). Развитие патологических изменений при болезнях повреждения характеризуется определённой последовательностью развития патофизиологических (компенсаторно-приспособительных) процессов.

К повреждающим факторам относят самые разнообразные по своей природе воздействия на организм, к ним относят: кинетическую энергию движущегося тела (механическая травма, проникающее ранение), резкое изменение температуры окружающей среды (термическая травма), давления воздуха (баротравма), воздействия химических веществ и физических факторов (электричество, радиация и др.).

Периодичность течения травматической болезни

I период (травматический аффект) – первичная реакция на травму

Начинается с момента получения травмы и продолжается в течение 1—2 суток. Смертность в этот период составляет до 50%.

Патофизиология: болевая импульсация в ЦНС, выброс биологически-активных веществ, кровопотеря, гиповолемия, гипоксия, ацидоз, нарушением микроциркуляции, снижение обмена веществ.

Клинические проявления:

Нарушение сознания, дыхательные расстройства, гипотензия, тахи-брадикардия, снижение температуры тела, бледность, олигурия. Возникает картина реактивного гиповолемического шока, обморока, коллапса или комы с явлениями острой сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности.

Лечение

В зависимости от характера травмы проводится: согревание организма, остановка кровотечения; проводится введение анальгетиков, иммобилизация, лёгочно-сердечная реанимация. Осуществляется трансфузионная терапия для стабилизации ОЦК (50—60 мл на кг веса), включая кровозамещающие жидкости: эритромассу, свежезамороженную плазму, коллоидные плазмозаменители (реополиглюкин, мафусол, модежель), белковые растворы (альбумин), аминокислотные и солевые плазмозаменители (аминодез), вазопрессоры (допамин) и др.

II период – относительной стабилизации (острый)

Продолжительность – от 7—9 суток. Смертность составляет до 30%

Патофизиология: интоксикация, которая включает в себя аутоинтоксикацию из кишечника продуктами жизнедеятельности микроорганизмов (кишечной палочки и др.) в условиях снижения барьерной функции печени, увеличения проницаемости кишечного эпителия, и гипорезистентности организма в целом, а также эндотоксикоз обусловленный резорбцией образовавшихся при повреждении биологически активных веществ (серотонин) и продуктов разрушения тканей (рассасывание гематомы) и др.

Развивается интоксикационный синдром. Возникает нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах, приводящее к нарушению их функционирования вследствие дистрофических или некробиотических процессов, сопровождающаяся гемодилюцией и возможностью развития токсического шока.

Клинические проявления

Токсико-резорбтивная лихорадка, анемия, энцефалопатия, миалгии, вегетативные дисфункции, полиорганная патология, иммунодефицитные состояния, острая печёночная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром и др.