Психотерапия шизофрении

Данные факторного анализа шкалы подтверждают в целом существующие концепции структуры и механизмов медикаментозного комплайенса психически больных.

Иногда медикаментозную терапию затруднительно провести даже при отсутствии проблем с комплайенсом в случаях соматических противопоказаний, аллергической несовместимости или, например, необходимости сделать перерыв при переходе с ингибитора МАО на трициклический антидепрессант {84}.

Отказ от приема лекарств или невозможность их назначения, к сожалению, – не единственное затруднение, возникающее при терапии психотропными препаратами. Высказываются предположения о том, что длительный прием нейролептиков сопровождается у некоторых больных снижением энергетического и мотивационного потенциала за пределами уровня, сопровождающего собственно проявления заболевания {85}. Негативные побочные действия психофармакотерапии часто клинически неотличимы от процессуального дефекта. Они сопровождаются снижением уровня аутоперцепции, что выражается в уменьшении социальных запросов, снижении самооценки, неудовлетворенности степенью конкретности мышления, возникновении ощущения «автоматического существования», а также в снижении уровня социоперцептивных процессов, приводящем к ослаблению продуктивности общения с врачом и социальным окружением {86}. Здесь нейролептики выступают как дополнительная помеха межличностным контактам, реализация которых и так нарушена у больных вследствие самой природы шизофренического процесса, что позволяет говорить о фармакогенной социальной депривации. Оправдано говорить также и о фармакогенном госпитализме, так как фактор фармакотерапии может не только способствовать патологической адаптации, но и играть существенную роль в реализации неблагоприятных тенденций патологического процесса с переходом на затяжной уровень течения {87}.

Субъективная тягостность побочных эффектов нейролептиков способствует формированию порочных форм психологической адаптации, в частности, к злоупотреблениям психоактивными веществами {88}, хотя чаще – это ипохондрические фиксации, когда за жалобами на побочные действия лекарств стоят психосоциальные проблемы {89}.

Еще одним нежелательным побочным следствием лекарственной терапии является вторичная фармакогенная депрессия, которая, как полагают, распространена более широко, чем об этом известно {90}, и значимо содействует учащению рецидивирования, а также общему снижению результатов лечения {91}. Осложняет картину то обстоятельство, что вследствие отличной от первичных депрессивных состояний природы фармакогенные депрессии оказываются в лучшем случае резистентными к терапии антидепрессантами {92}, а, по некоторым данным, использование в таких случаях антидепрессантов приводит к ухудшению состояния больных {93}.

Общеизвестным осложнением психофармакотерапии является поздняя дискинезия. Она развивается у 20-30% {94-96} от всех госпитализированных и амбулаторных больных шизофренией, регулярно принимающих любые нейролептики на протяжении более одного года. Помимо собственных патологических проявлений, поздняя дискинезия привносит повышенный риск легочной и сердечно-сосудистой патологий. Смертность больных шизофренией с признаками поздней дискинезии и без них составляет соответственно 16% и 9% {97}. В связи с отсутствием эффективного способа лечения главной рекомендацией остается щадящий режим назначения психотропных препаратов. Однако до сих пор не вполне ясно, способствует ли их временная отмена, так называемые «лекарственные каникулы» (drug holidays), обратному развитию, или же, наоборот, усилению прогредиентности поздней дискинезии. Щадящий режим также не является достаточной гарантией полного устранения этого осложнения: в случаях, если пациентов удается освободить от приема нейролептиков на 18 мес, проявления поздней дискинезии снижаются вдвое лишь у 87,2% больных {98}.

В психофармакотерапии, наряду с так называемой отрицательной резистентностью (невозможностью добиться терапевтического эффекта вследствие непереносимости препаратов и т. д.), приходится иметь дело и с положительной резистентностью (отсутствие адекватного лечебного эффекта при достаточной переносимости препарата). Для преодоления последней в ряде случаев щадящий режим также является вариантом рекомендуемого выбора. Например, при резистентных псевдоневротических и психопатоподобных состояниях в рамках резидуальной шизофрении в случаях отсутствия эффекта дальнейшая интенсификация терапии представляется нецелесообразной; более предпочтительной считается психосоциальная реабилитация {99}. Лекарственная терапия в целом эффективна прежде всего в случаях тяжелых психопатологических синдромов, неблагоприятных клинических форм шизофрении и оказывает значительно меньшее действие при благоприятно текущих формах {100}.

Все большее число авторов рекомендуют в последние годы длительное ведение больных шизофренией с использованием щадящих психофармакологических режимов. Исследования с использованием контрольных групп больных при лечении с разными уровнями дозировок показали, что если нижняя граница дозы любого нейролептика не ниже 300 мг аминазинового эквивалента, то дальнейшее повышение дозы большего клинического эффекта не приносит. Синдромальная структура, разумеется, оказывает свое влияние: так, при одинаково хорошем преморбидном фоне больные с параноидным синдромом имеют шанс получить удовлетворительную социальную адаптацию лишь при лечении высокими дозами нейролептиков, больные же с иными синдромами – лишь при использовании низких доз препаратов {101}. Однако в целом пациенты, поддерживаемые на минимальных дозах лекарств, имеют больше шансов добиться лучшего уровня социальной адаптации по сравнению с больными, получавшими стандартные дозы {102}.

Необходимость использования щадящей или интермиттирующей фармакотерапии, очевидно, выдвигает задачу нахождения параллельных альтернативных вариантов лечения {103-105}. Сопоставление оценки состояния больного с дифференцированными возможностями имеющихся лечебных стратегий дает возможность отхода от метода «проб и ошибок» при назначении психофармакологических препаратов.

Необходимость поиска альтернативных подходов диктуется также недостаточной эффективностью психофармакологических средств. Их действенность в принципе несомненна – при прекращении приема лекарств или переходе на плацебо процент рецидивирования в течение 2 лет доходит до 80% {106}. Однако использование лекарств ни в коей мере не гарантирует отсутствие рецидива {107}. Несмотря на многочисленные сообщения об эффективности поддерживающей терапии, количество рецидивов и связанных с ними регоспитализаций за последние годы практически не уменьшается {108}. Нейролептики снижают уровень рецидивирования в 2,5 раза эффективнее, чем плацебо, однако, по некоторым данным, этот эффект не так высок. За два года при приеме лекарств рецидивирование снижается с 80% (уровень, достигаемый с помощью плацебо) лишь до 53,9% {110}. Такой результат трудно назвать вполне удовлетворительным. При этом столь высокий уровень рецидивирования невозможно объяснить недостаточным комплайенсом, ибо он еще в конце 70-х годов был зарегистрирован на больных, получавших поддерживающую терапию депо-препаратами {111, 112}. Тем более, что некоторые авторы не смогли найти значимой разницы в уровне рецидивирования между больными, получавшими обычные препараты (то есть с неполным комплайенсом), и больными, получавшими средства пролонгированного действия {113, 114}. Нет здесь и прямой зависимости от дозы препарата {115}. Складывается впечатление, что рецидивирование находится в большей зависимости от социального стресса, чем от поддерживающей лекарственной терапии {116}.

Отрезвляющая оценка возможностей психофармакотерапии привела к констатации и того обстоятельства, что феномен массовой деинституционализации 50-х годов, связываемый обычно с «психофармакологической революцией», на самом деле во многом предшествовал ей, благодаря практическому внедрению стратегий реабилитации {117}. Если до 1940 г. в США 50-55% больных шизофренией находились вне психиатрических больниц, то в первые послевоенные годы этот процент уже был равен 70%, поднявшись до 85% после появления нейролептиков. Причем эти данные не представляют собой артефакты вследствие вариаций в психиатрической диагностике или селекции больных. Характерно при этом, что процент выписываемых больных в прогрессивных психиатрических клиниках Северной Европы вообще не подвергся каким-либо изменениям со времени введения терапии нейролептиками {118}.

Появление нейролептиков мало отразилось на долговременном исходе шизофрении. Формула М. Bleuler (пропорция полностью выздоравливающих и остающихся полностью инвалидизированными) остается неизменной. Состояние больных спустя 5 лет от начала заболевания перестает ухудшаться независимо от терапии {119}. Хотя нейролептики определенно подавляют симптомы болезни, нет доказательств их влияния на саму основу патологии: при несомненности стабилизирующего процесс действия нейролептиков не доказана их способность восстанавливать нарушения, вызванные болезнью {120}.

Психофармакологические препараты нередко не столько купируют психоз в целом, сколько способствуют диссоциации отдельных проявлений болезни, изменению характера ее развития: ослабевают расстройства, относящиеся к наиболее тяжелым регистрам, видоизменяются и, как правило, становятся более выраженными проявления регистров более легких. При этом по достижении клинической ремиссии сохраняются мягкие мыслительные расстройства, затрудняющие социальную адаптацию {121, 122}.

Следует также учесть, что долговременная терапия антипсихотическими средствами обусловливает повышенную чувствительность допаминовых рецепторов, усугубляя сопутствующие шизофрении биохимические нарушения. Поэтому отмена препаратов вызывает подъем симптоматики на уровень более высокий, чем тот, который был бы отмечен, если бы медикаментозная терапия не проводилась. Это нередко создает чрезмерно оптимистичное впечатление об эффективности лекарств {118}.

С нейролептиками связывались также надежды, что энергичное их использование в острой фазе заболевания обеспечит формирование менее выраженной резидуальной, негативной симптоматики. Они не оправдались – не установлено профилактического действия нейролептиков на хронизацию, формирование дефекта {123}.

Правильные ожидания действенности биологических средств лечения шизофрении должны прежде всего учитывать априорные, теоретически заложенные границы их возможностей. Фармакологически можно повысить активность больных, однако фармакология не изменяет сложившиеся личностные установки и побуждения, продолжающие опосредовать поведение. Эти психологические структуры функционируют в относительной автономии от психопатологических, на что в литературе имеется достаточно указаний {124}.

Подтверждена независимость функционирования тонких механизмов социальной перцепции от структурных особенностей психопатологических синдромов {125}. Психологическая реакция на болезнь, тесно связанная с особенностями личности и нередко являющаяся наиболее важным фактором саногенеза, оказывается практически недоступной лекарственной коррекции {126}. В относительной автономии друг от друга находятся даже установки больных на биологическую терапию и психосоциальные виды лечения {127}. Автономно действующие психосоциальные факторы обладают достаточно мощным воздействием на долговременное течение заболевания: длительные безлекарственные ремиссии, как оказывается, обусловлены не психопатологическими, а психосоциальными предикторами {128}. Факторы неблагоприятного социального окружения в состоянии низвести уровень рецидивирования у больных, получающих депо-препараты, до отмечаемого при использовании плацебо или вообще без лекарств {129}. Достигаемая с помощью психофармакотерапии стабильность состояния не ведет автоматически к оптимальному трудоустройству и социальной адаптации {130}. При малопрогредиентной шизофрении дефицит социального функционирования больных в первую очередь определяют не продуктивные симптомы, а нарушения общения {131}.

Нейролептики улучшают возможности поддерживать больных вне стационара, но не приводят к снижению инвалидности. Последнее оказывается возможным лишь при воздействии на социальные факторы риска инвалидизации {132}. Прогресс психофармакотерапии несомненен, появляются новые поколения нейролептиков и антидепрессантов, однако их трудно уже, как раньше, называть многообещающими. Высокая себестоимость новых лекарств оказывается несоразмерной превышению, иногда минимальному, эффекта более старых препаратов. Это позволяет некоторым авторам высказывать пессимистическое мнение о том, что психофармакотерапия находится на пределе своих возможностей {133}. Достижение реального на данный момент уровня возможностей биологической терапии и недостаточное использование психосоциальных подходов обусловливает низкий уровень результатов лечения в большой группе больных умеренно прогредиентной шизофренией при формировании ремиссий {134}.

Все вышеизложенное имеет целью представить дифференцированное освещение взаимоотношений биологического и психосоциального компонентов в лечении шизофрении и ни в коей мере не должно восприниматься как умаление принципиальных достоинств биологической терапии (известных, впрочем, значительно больше, чем ее недостатки). Подавляющее большинство авторов в настоящее время считают, что любая психосоциальная работа с больными шизофренией невозможна в отсутствие параллельно проводимой биологической терапии {135}. Основные претензии, предъявлявшиеся ранее психотерапевтами в адрес психофармакотерапии (утрата мотивации к психотерапии за счет снижения субъективного страдания, угрозы непродуктивной перегруппировки симптомов), сейчас не выдерживают никакой критики. Эмпирическими исследованиями подтверждено отсутствие негативных эффектов взаимодействия психо– и фармакотерапии {136}. Психофармакотерапия облегчает общение с больным, а зачастую является единственным условием установления психотерапевтического контакта {137}. Регулирование лекарственными режимами способствует удержанию пациента в психотерапевтическом процессе {138}. Психофармакотерапия и психотерапия реципрокно повышают у больных комплайенс к обоим лечебным подходам. С помощью психотерапии удается привлечь больных к приему лекарств, она позволяет снизить их дозировки и закрепить успехи, достигнутые психофармакотерапией {139}.

Таким образом, сочетание рациональной биологической терапии с разумно предписанным психотерапевтическим вмешательством, разная интенсивность использования отдельных методов на разных этапах в соответствующей их последовательности и в зависимости от деталей клинического состояния – вот та формула лечебной стратегии шизофрении, которую на сегодняшний день можно считать наиболее теоретически обоснованной {140}. Целесообразно также, чтобы назначение лекарств и психосоциальные вмешательства исходили от одного и того же лица. Это помогает врачу отдифференцировать истинные побочные действия лекарств от жалоб, за которыми иногда скрываются проблемы или неосознаваемое желание больного саботировать лечение, а также лучше научить больного самостоятельному мониторингу дозы препарата.

Биопсихосоциальная модель терапии психических болезней является на настоящий момент наиболее прогрессивной формой деятельности психиатрического здравоохранения, становящейся стандартом обслуживания больных в развитых странах мира. Она предполагает системное видение психозов и расстройств личности, включающее рассмотрение участия в патогенезе заболевания подсистем биологического, психологического и социального уровней. Из этого следует необходимость интеграции биологической, психо– и социотерапии в едином комплексе лечебных мероприятий. Такая структура терапии дает возможность перехода от классической парадигмы психиатрии, ориентирующей на устранение и предупреждение продуктивной симптоматики исключительно биологическими методами терапии, к современной, позволяющей дополнительно снизить частоту рецидивирования и повысить уровень социального приспособления и качества жизни больных в межприступных периодах за счет включения психо– и социотерапевтических вмешательств.

Возникновение биопсихосоциальной модели является концептуальной реакцией на ограниченность ортодоксальной биомедицинской модели, игнорирующей роль психосоциальных факторов в патогенезе психических заболеваний. Следует отметить, что не менее справедлива и критика психомедицинской модели, с позиции которой считается возможным использование лишь психосоциальных вмешательств. Критика психомедицинской модели не так заметна в литературе в силу малой актуальности, поскольку эта модель не поддерживается лечебной практикой. При лечении состояний, на которые традиционно ориентированы психосоциальные воздействия, например, неврозов, не менее широко используется и лекарственная терапия. Критика же редукционизма биомедицинской модели гораздо более актуальна, поскольку в практической деятельности большинства психиатрических учреждений при лечении психических заболеваний психосоциальные методы все еще игнорируются.

Участие психологических, психодинамических и социальных факторов в патогенезе психических заболеваний в настоящее время считается общепризнанным. Это объясняет то, что биопсихосоциальный подход в последние годы находит себе все более широкое применение, в особенности в экономически развитых странах. Однако сама концепция нова, она находится в стадии развития и концептуально формулируется разными авторами неоднозначно, что отражается на практике ее реализации.

Наше понимание этой модели исходит из того, что биологический, психологический и социальный подходы не являются равновключенными и независимыми друг от друга компонентами терапии. Вмешательства в одном из них всегда предполагают учет того, что происходит в других. Терапия – это не коктейль, в котором однократно и в равных дозах смешаны терапевтические приемы разных уровней. Это – динамичный процесс, в ходе которого в зависимости от психопатологических и психологических параметров больного, его социальной ситуации и течения заболевания акценты интенсивности вмешательств перемещаются, задавая приоритетность биологического, психологического или социального уровня на каждый данный момент. При этом ситуация на уровнях, которые на данный момент рассматриваются как менее приоритетные, никогда не упускается из виду. В динамике терапии постоянно меняется и содержание вмешательств на каждом из уровней.

Реализация биопсихосоциальной модели предполагает, с нашей точки зрения, соблюдение принципов последовательности и преемственности, означающих проведение больного одной и той же терапевтической бригадой через все фазы терапии (от острого этапа до амбулаторного).

Сторонники биомедицинской модели сейчас уже не являются воинствующими противниками модели биопсихосоциальной. Признавая в принципе правомерность использования психосоциальных подходов, они, однако, считают, что сами могут ограничиться снятием продуктивной симптоматики в остром периоде биологическими методами терапии, направляя затем больного для проведения психосоциальных вмешательств к другим специалистам. Такая точка зрения в принципе имеет право на существование, однако нельзя не видеть, что обрыв преемственности всегда негативно отражается на общей эффективности терапии. Постоянное сопровождение пациента от этапа к этапу одной и той же терапевтической бригадой резко повышает общую эффективность как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Установление продуктивного контакта с больным в остром периоде повышает доверие больного к врачу и способствует повышению интенсивности психотерапии на дальнейших этапах и сокращению сроков ее проведения. Тот врач, который вел больного биологическими методами в остром периоде, сможет гораздо успешнее сориентироваться в построении стратегии психофармакотерапии для него на последующих этапах. Смена психофармакотерапевта от этапа к этапу уже может носить критический характер. Нарушение же континуальности психотерапии может свести на нет все ее успехи.

Несоблюдение принципа последовательности на практике означает выпадение больного из лечения на этапах полустационарной и амбулаторной помощи. В основе этого – отсутствие той организации лечебного процесса, которая обеспечила бы целостное ведение больного с обеспечением максимального внимания к его нуждам на всех этапах заболевания. Недостаточность его является очевидной причиной повышения уровня рецидивирования и снижения качества жизни больного.

В нашей концепции биопсихосоциальной модели мы выделяем шесть этапов ведения больного, каждый из которых имеет свои задачи и содержание терапевтических вмешательств.

1. Острый. Это – этап наибольшей остроты состояния. Больной находится в стационаре в условиях круглосуточного наблюдения. Задачи биологических вмешательств – снижение интенсивности симптоматики и устранение дезорганизованного поведения и опасных тенденций. Задачи психосоциальных вмешательств – установление терапевтического альянса, обеспечение добровольности включения больного в лекарственную терапию. Средняя длительность – 5-10 дней.

2. Подострый I. Лечение проводится в стационаре, круглосуточное наблюдение в надзорном секторе сменяется возможностью свободного перемещения больного по отделению. Задачи биологических вмешательств – подбор препаратов и оптимальных дозировок, борьба с побочными эффектами. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция внутренней картины болезни и модели лечения, формирование устойчивого комплайенса, адаптация к условиям отделения. Средняя длительность – 5-10 дней.

3. Подострый II. Лечение проводится в стационаре, расширение режима предполагает возможность прогулок больного за пределами отделения в сопровождении персонала. Задачи биологических вмешательств – борьба с терапевтической резистентностью, купирование симптоматики. Задачи психосоциальных вмешательств – выявление дефектов совладающего поведения, выработка инсайта на собственную роль в имеющейся психосоциальной дисфункции, формирование мотивации к психокоррекционным вмешательствам, вовлечение в терапию средой. Средняя длительность – 10-15 дней.

Таким образом, пребывание в стационарном режиме составляет в среднем 20-35 дней. Превышение этого срока может быть обусловлено злокачественным течением процесса, лекарственной резистентностью или серьезными побочными эффектами препаратов.

4. Средний/полустационарный. Терапия может проводиться как в стационарных, так и в полустационарных условиях. В условиях стационара расширение режима предполагает предоставление пациенту самостоятельных прогулок, выхода в город, домашних отпусков. Задачи биологических вмешательств – стабилизация состояния, выход на дозировки поддерживающей терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – коррекция приспособительного поведения когнитивно-поведенческими подходами, коррекция дезадаптивных защит, обусловливающих дефицитарность совладающего поведения, проведение семейной терапии. Длительность – 30-60 дней с ежедневной явкой больного. Превышение этого срока может быть обусловлено неустойчивостью мотивации больного к психотерапии, выраженным сопротивлением терапии, патогенной домашней обстановкой.

5. Амбулаторный ограниченный. В этот период больной может приступить к работе на здоровом производстве или в лечебно-трудовых мастерских или находиться на больничном листе в амбулаторном режиме. Предусматривается периодическая явка к врачу в ходе оговоренного срока, длительность которого определяется решением поставленных терапевтических задач. Задачи биологических вмешательств – мониторинг поддерживающей биологической терапии. Задачи психосоциальных вмешательств – реализация in situ продуктивных навыков приспособительного поведения, коррекция самооценки, работа над повышением уровня самоутверждения, продолжение коррекции дезадаптивных защит. Длительность – 1 год с еженедельной явкой больного в первые месяцы и постепенным переходом на ежемесячную явку.

6. Амбулаторный неограниченный. На этом этапе фиксированную явку к врачу сменяют гибкие поддерживающие и кризисные вмешательства. Задачи биологических вмешательств – использование интермиттирующей медикации, гибкая адаптация поддерживающей медикаментозной терапии к динамике состояния. Задачи психосоциальных вмешательств – использование интермиттирующей психотерапии, гибкая адаптация поддерживающей психотерапии и кризисных вмешательств к динамике состояния. Этот период предусматривает инициативу больного в определении частоты встреч с врачом в зависимости от состояния и ситуации.

Выполнение этой программы предполагает создание организационных предпосылок для проведения терапии на всех этапах, структурную и содержательную модификацию клинической деятельности психиатрического учреждения, а также централизацию ответственности за лечение, осуществляемое единой терапевтической бригадой.

Внедрение биопсихосоциальной модели предъявляет особые требования к подготовке занятых в ней специалистов. Главным здесь является универсализация навыков, адекватных задачам как биологических, так и психосоциальных вмешательств. Порочной является практика преподавания психотерапии, которая по умолчанию является лишь психотерапией неврозов. Это же относится и к преподаванию психиатрии, которая по умолчанию включает лишь фармакотерапию психозов. Учащийся должен получать комплексные навыки лечебных подходов биопсихосоциальной модели, адаптированных к конкретной нозологической единице. В целом же можно отметить, что задача терапии шизофрении столь грандиозна, что ни одна из существующих лечебных моделей – биохимическая, психологическая или социальная – не может претендовать на то, чтобы справиться с ней без участия каких-то других {141}.

Клинико-диагностические данные. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные расстройства личности

Правомерность использования психосоциальных вмешательств при шизофрении не делает излишним обсуждение вопроса о дифференцированных показаниях к психотерапии в рамках богатого спектра клинических картин заболевания. При этом весьма существенную роль играют данные о патоморфозе шизофрении. Последние десятилетия характеризуются благоприятными тенденциями патоморфоза, что в свою очередь стимулирует интерес к использованию психотерапии. Если, по данным работ начала века, выздоровление наступало в одной пятой – одной шестой части случаев, а одна четверть – одна треть завершались тяжелыми дефектными состояниями, то теперь выздоровления наступают в 17-30% случаев, а тяжелые исходы стали значительно более редкими. 25% от всех случаев имеют острое начало и благоприятный исход. На конечных этапах течения в 27% случаев отмечается полная ремиссия и в 22% – невысокая резидуальная симптоматика {74, 142}. В половине случаев острого начала течение сопровождается в настоящее время длительными ремиссиями; ранее это отмечалось лишь примерно у одной трети всех больных {143}.

О возрастании процента благоприятно текущих форм сообщают многие исследователи {144, 145}. На практике это означает снижение удельного веса злокачественно текущих форм, традиционно считающихся малоперспективными относительно психосоциальных вмешательств и, по мнению ряда авторов, возможно представляющих собой генетически обособленную подгруппу шизофрении. Возрастает удельный вес рекуррентных, периодических форм, имеющих хороший реабилитационный потенциал и компенсаторные возможности {146, 147}. За исключением злокачественных форм с неблагоприятным прогнозом социальной адаптации и рекуррентных – с благоприятным прогнозом, все остальные формы протекают с разными типами адаптации без параллелизма клинических и социальных характеристик. Это подтверждает меньшую степень влияния на адаптацию процессуально-психопатологических факторов и большую – личностно-средовых {148, 149}.

Еще одной особенностью патоморфоза является то, что клиническая картина шизофрении приобретает все более апато-депрессивную структуру, депрессивные синдромы встречаются все чаще. Психогенные депрессии, возникающие в период активизации процесса при непрерывном течении шизофрении, имеют затяжной характер, сопровождаются фиксацией психогенных компонентов и тем самым по своим механизмам приближаются к реактивному развитию {150}. Чаще наблюдаются также соматизированные эндогенные картины, вызывающие необходимость дифференциального диагноза с ларвированными (от лат. larva – маска) эндогенными депрессиями {151}.

Сложности дифференцировки шизофрении с сопредельной аффективной патологией общеизвестны. Споры по вопросам о границах шизофрении не стали более редкими {152}, как нет и полного согласия относительно подвергаемого в последнее время сомнению принципа разделения депрессий на эндогенные, соматогенные и психогенные {153}. В то же время дифференциальный диагноз имеет существенное практическое значение, так как психотерапевтические вмешательства при эндогенной аффективной патологии по-прежнему не считаются целесообразными. Дифференциальный диагноз в особенности труден, когда на неврозоподобной почве, особенно на спаде настроения, у пациента возникают сложные психогенные картины, которые без внимательного клинического исследования можно принять за глубокую, чисто эндогенную депрессию, не требующую массивной психотерапии {154}. В известной мере диагностику облегчает то обстоятельство, что, несмотря на отсутствие связи преморбидных личностных характеристик с последующим тяготением симптоматики к шизоформному или аффективному кругу {155}, установлены существенные различия в психологических особенностях шизофренных и аффективных больных {156}.

Меньше разногласий имеется по вопросу смежных с шизофренией состояний шизоаффективного круга. Четкие разграничения в лекарственных рекомендациях не находят каких-либо параллельных различий ни в показаниях, ни в тактике психотерапевтических вмешательств. Исход шизоаффективных психозов более близок к шизофрении, чем к аффективным состояниям {157}.

В рамках собственно шизофрении в условиях современного состояния ее патоморфоза наиболее перспективным контингентом для психотерапевтических вмешательств становятся больные с умеренно прогредиентным течением процесса.

Шизофрении сейчас более свойственно постепенное начало – 68,9% случаев являются дебютами неврозоподобных, психопатоподобных, паранойяльных и нерезко выраженных аффективных расстройств {158}. Медленные дебюты представляют тот естественный резерв времени и возможностей, который может наиболее полно использоваться для предотвращения социальной дезадаптации больного психотерапевтическими методами. Наметившаяся за последние 20 лет тенденция к снижению нетрудоспособности среди больных с приступообразной шизофренией не выявляется у больных с параноидными формами и злокачественным течением вследствие значительной тяжести процесса, не купирующейся современными медикаментозными средствами, а также у больных вялотекущей шизофренией – как можно предположить, в силу малой эффективности лекарств и при этой форме {159}. Резистентность к лекарственной терапии и трудности ранней и дифференциальной диагностики предопределяют большую роль личностного подхода в работе с больными малопрогредиентной шизофренией {2}.

Существенным обстоятельством является значительная распространенность этой формы. Все больные малопрогредиентной шизофренией (текущей как непрерывно, так и в форме приступов) составляют около половины общей популяции больных шизофренией {160}. По некоторым данным, у 70,8% от всех больных шизофренией отмечаются более легкие синдромы, свойственные малопрогредиентной форме, в особенности в ремиссиях и резидуальных состояниях, что открывает возможности достижения социальной адаптации на том или ином уровне.

Процесс оставляет достаточно времени для психосоциальных вмешательств, которые осуществляются вне острых эпизодов болезни. Длительность госпитализации больных шизофренией составляет в среднем 9,8% от всей продолжительности болезни; большинство больных – более 70% – составляют пациенты, перенесшие 1-3 приступа на протяжении 15 лет и более {161}.

Относительная благоприятность течения, разумеется, в данном случае неравнозначна беспроблемности этого контингента больных, о чем свидетельствует уже упоминавшийся уровень их инвалидизации. Есть, в частности, сведения о том, что среди больных, совершивших особо опасные действия, участились случаи вялотекущей и латентной шизофрении {162}.

Малопрогредиентная шизофрения в целом достаточно хорошо узнаваема, в русской литературе можно найти детально разработанные описания ее клинических особенностей и систематики {160, 163, 164}. Исходя из этого обстоятельства, а также учитывая благоприятный прогноз этой формы и нежелательные социальные последствия диагностической стигматизации, звучали предложения о необходимости выделения вялотекущей шизофрении в самостоятельную нозологическую единицу с другим наименованием {165}. В пользу этого говорит, в частности, различие коэффициентов генетической корреляции между малопрогредиентной и манифестной формами шизофрении, свидетельствующее о том, что малопрогредиентная форма более однородна в генотипическом отношении, чем манифестные шизофренные психозы {166, 167}. По своей генеалогической характеристике малопрогредиентная шизофрения отличается как от шизоаффективных психозов, так и от злокачественных, ядерных форм {168}. Тем не менее, предложение о выделении малопрогредиентной формы в качестве самостоятельной нозологической единицы не получило распространения. Исходя из концепции генетической гетерогенности шизофрении {164}, принято считать, что особое место, занимаемое малопрогредиентной шизофренией в ряду других форм этого заболевания, не противоречит представлению о данной форме как об одной из форм в пределах единого нозологического «класса» шизофрении {169}.

Несмотря на наличие в зарубежной литературе сходных описаний («нерегрессивная» шизофрения скандинавских авторов {170}), концепция малопрогредиентной шизофрении не является международно общепринятой. Различные варианты того, что сопоставимо с принятым в России понятием «вялотекущая шизофрения» в диагностической систематике DSM-IV {171}, отчасти выходят за рамки диагноза шизофрении, затрагивая, с одной стороны, циклотимию, с другой – шизотипический и пограничный варианты расстройств личности (schizotypal, borderline personality disorders). Важность концепции пограничного расстройства личности для психотерапии, а также то обстоятельство, что в России все шире используются международные нозологические классификации, делают необходимым специальное ее рассмотрение.