Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть III. Механизмы «неспецифической» боли

В 1989г. Ernest Johson, редактор журнала «American Journal of Physical Medicine», привел ошеломляющее свидетельство того, что тесная взаимосвязь общего восприятия мышечной боли и мышечного спазма является мифом и что этот миф упорно поддерживался из коммерческих интересов.

Современная разновидность концепции «боль—спазм—боль» – «теория активной стрессовой боли» также несостоятельна по тем же причинам».

(Трэвел и Симонс. Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам в 2 томах. Издание 2-е, переработанное и дополненное. Москва «Медицина» 2005).

Все доходчиво и без лишних сентиментов.

Концепцию «боль—спазм—боль» версии J.Travell мы разбирать не будем в силу вышезаявленного.

Для нас интересна другая распространенная «версия» данной концепции, а именно версия Johansson and Sojka (1991).

(Johansson, H., & Sojka, P. (1991). Pathophysiological mechanisms involved in genesis and spread of muscular tension in occupational muscle pain and in chronic musculoskeletal pain syndromes: a hypothesis. Medical hypotheses, 35 (3), 196—203).

По непонятным мне причинам данную гипотезу также отнесли к концепции «Боль-спазм—боль», хотя в оригинальной статье о спазме было упомянуто только в конце статьи и только при упоминании гипотезы J.Travell. Вероятно, это связано с тем, что авторы также употребляли выражение «порочный круг» как и J.Travell.

В оригинальной гипотезе Johansson and Sojka описывался предполагаемый механизм, лежащий в основе «Синдрома хронической мышечно-скелетной боли» и речь шла не о мышечном спазме, а о повышении мышечного тонуса, вызванного повышением активности в гамма- петле. И авторы употребляли выражение типа «ригидность (жесткость) мышц» (muscle stiffness), а не «мышечный спазм» (muscle spasm).

Разберем данную гипотезу, чтобы понять где, в очередной раз, фармакологическое лобби нас ловко одурачило.

Активные «участники» процесса под названием «спазм» (правильно говорить «мышечная ригидность»:

– Ноцицепторы А-дельта (III тип) и С (IV тип);

– Моторная единица – альфа-мотонейрон и иннервируемые им экстрафузальные волокна;

– Гамма—мотонейроны (динамический и статический) и иннервируемые ими интрафузальные волокна, управляющие чувствительностью «веретена» – датчиками скорости растяжения мышцы и ее текущей длинны;

– Механорецепторы кожи, суставов, связочного аппарата.

Примитивно схематично.

Некоторые пояснения. Мышечные волокна в постуральных мышцах никогда не бывают полностью расслаблены, в них всегда сохраняется некоторое напряжение. Вызывается единичными разрядами альфа-мотонейронов.

Выделяют упругоэластический и сократительный тонус мышц. В расслабленной мышце фиксируется только упругоэластический тонус, определяемый физическими свойствами соединительной ткани. Электромиографически мышца «молчит».

Мышечный тонус – длительное напряжение скелетных мышц, отличающееся малой утомляемостью и большой экономичностью. За регулировку тонуса мышц на сегментарном уровне отвечает гамма-петля, являющаяся частью сервомеханизма альфа-гамма сопряжения.

Управление движением через гамма-петлю является одним из экономичных и автоматизированных процессов мышечного сокращения. Когда человек обучается какому-либо новому «мышечному» навыку, тогда структуры мозга, отвечающие за движение, контролируют мышечное сокращение непосредственно активируя альфа-мотонейроны, т.е. постоянно «присматривают» за их возбуждением и сокращением мышц. Прямой путь контроля над выполнением двигательных программ очень трудоемкий и энергозатратный для мозга процесс и используется только в начале обучения движению. По мере усвоения нового моторного навыка, ЦНС передает обязанности контроля над выполнением движения в подкорковые структуры и двигательные центры спинного мозга. По мере автоматизации движения управление происходит уже через гамма—петлю – заблаговременную преднастройку параметров мышцы на основе накопленных в «моторной» памяти шаблонов, заготовок и целых программ.

Принцип работы гамма-петли и поддержания мышечного тонуса:

от гамма-мотонейронов поступает активизирующая импульсация к интрафузальным мышечным волокнам, вызывая их сокращение, что приводит к растяжению экваториальной части рецептора, снабженного чувствительными волокнами. Это вызывает возникновение ритмичной биоэлектрической активности, которая по афферентной (чувствительной) части рефлекторной дуги проводится к малым (тоническим) альфа-мотонейронам спинного мозга и их активации. В них возникают продолжительные синхронные разряды (импульсы), которые по аксонам этих клеток направляются к экстрафузальным мышечным волокнам, вызывая их продолжительное сокращение, необходимое для поддержания мышечного тонуса.

Гамма-петля состоит из двух компонентов – тонического (II) и фазического (динамический) (Ia).

Тонический отвечает за передачу данных на моторные (двигательные) нейроны о текущей длине мышцы.

Фазический – о скорости растяжения/сокращения мышцы.

Мышечный тонус в управлении движением:

– обеспечивает исходное положение тела (звена), необходимое для осуществления любого целевого движения в гравитационном поле земли;

– определяет физиологические параметры мышц—эффекторов: начальную длину, механические (упруго-вязкие) свойства;

– облегчает управление, устраняя (или ограничивая) лишние степени свободы.

Вызвать сокращение мышцы можно двумя путями: подав прямой сигнал на альфа-мотонейроны с последующим сокращением подконтрольных мышечных волокон или подав сигнал на гамма-мотонейроны, активировав рефлекс растяжения, что вызовет сокращение мышечных волокон (или мышцы в целом). При сложнокоординированных движениях сигнал подается на три нейрона сразу: альфа, бета и гамма.

В теории гипотезы Johansson and Sojka заявлено: «Синдром хронической мышечно-скелетной боли» развивается в мышцах, регулярно задействованных в выполнении статической работы или работающих в режиме монотонных сокращений. Данный тип боли устойчив к лечению и склонен к переходу в хроническую.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Длительная работа в статическом положении или длительное сокращение мышцы приводит к накоплению метаболитов (не выведенных в кровоток продуктов обмена). Сопутствующее микроповреждение связочной и мышечной ткани также приводит к выработке медиаторов воспаления. Данный «коктейль» активирует ноцицепторы А-дельта и С волокон, реагирующие на химический стимул. Волокна ноцицептивных нейронов контактируют с гамма-мотонейронами спинного мозга, возбуждая их, что приводит к сокращению интрафузальных мышечных волокон и активации чувствительных волокон внутри «веретена», что, в свою очередь, приводит к «разрядам» в первичном (динамический, тип Ia) и вторичном (статический, тип II) волокнах. Чувствительные нейроны группы Ia напрямую контактируют с альфа-мотонейронами; чувствительные нейроны группы II контактируют с альфа-мотонейронами через интернейрон (посредник) и напрямую с гамма-мотонейронами. Соответственно, возбуждающий сигнал, приходящий по чувствительным волокнам (Ia и II), возбуждает как альфа, – так и гамма-мотонейроны, что приводит к сокращению иннервируемых ими волокон и повышению тонуса мышц. Длительная статическая работа (или монотонная) на фоне общего повышения тонуса в мышцах приводит к более быстрому накоплению продуктов обмена и более ранней активации ноцицепторов (усугубляет ситуацию через ишемию ткани). Длительная стимуляция гамма-мотонейронов (через волокна чувствительного гамма нейрона тип II) создает второй добавочный «порочный круг» за счет повышения чувствительности рефлекса растяжения. Данный тип уже не зависит от активации ноцицепторов и повышенный тонус воспроизводится рефлекторно.

Схема к гипотезе Johansson and Sojka

Достаточно легкого неконтролируемого движения или рывка, и рефлекс растяжения мгновенно активирует мышечное сокращение. Чем сильнее «бомбежка» гамма-мотонейронов ноцицептивными («болевыми») или механорецепторами связочного аппарата, тем больше шансов на «расползание» возбуждения по всему сегменту и вовлечение в патологический процесс соседних мышц. Малые мотонейроны, иннервирующие тонические волокна, имеют очень низкий порог активации. Соответственно, чтобы их активировать достаточно и слабых, но продолжительных стимулов. Сильное бомбардирование мото-нейронов разного типа может вызвать выраженное локальное мышечное напряжение, если сила и частота «бомбардировки» превысит величину порога активации более крупных мотонейронов, иннервирующих более крупные моторные единицы».

Что не так в данной гипотезе и почему ее необоснованно отнесли в категорию «боль-спазм—боль»?

Чтобы ответить на этот вопрос для большей наглядности и информативности воспользуюсь принципиальной схемой элементарной моторной «функциональной единицы» сегмента спинного мозга, относящейся по классификации Н. А. Бернштейна к уровню организации движения «А». Данная схема хорошо известна специалистам по реабилитации, поскольку ее предложил Siegfried Mense (Сигфрид Менс), хорошо известный своими книгами «Мышечная боль: понимание механизмов» (2010) (Muscle Pain: Understanding the Mechanisms) и «Мышечная боль: диагностика и лечение» (2010) (Muscle Pain: Diagnosis and Treatment).

Напомню за что отвечает данный уровень:

А – Уровень тонуса (руброспинальный) – организация движений в поле земного тяготения.

Уровень определяет функциональные возможности мускулатуры через преднастройку мышечного тонуса, влияя на сегментарный аппарат спинного мозга и фоновое изменение его возбудимости. Отвечает за реципрокную (взаимозависимую, взаимовлияющую) иннервацию мышц, регулирует силовые и скоростные характеристики сокращения мышц. Абсолютный монополист по тонусу мышц во всей центральной нервной системе.

Схема активации/деактивации альфа-мотонейрона Сигфрида Менса

На данной схеме изображен «общий конечный путь» – альфа-мотонейрон, иннервирующий экстрафузальные мышечные волокна (собственно, то, что обыватель подразумевает под словом «мышца»). Данной схемой удобно пользоваться для объяснения всех феноменов, присущих мышечному сокращению и простой мышечной патологии. Знак «+» означает активацию альфа-мотонейрона или усиление действия группы интернейронов; соответственно, «-» означает торможение или ослабление действия. То есть, «плюс» на «минус» дает «усиленный минус» – усиление торможения альфа-мотонейрона, «минус» на «минус» дает «ослабленный минус» – ослабление торможения.

В учебниках по неврологии «общий конечный путь» чаще всего изображают в проекции на сегмент спинного мозга. Но это не принципиально. Смысл тот же.

«Общий конечный путь»

Альфа—мотонейрон находится под влиянием активирующих/возбуждающих [облегчающих (фацилитирующих)] и тормозных [подавляющих (ингибирующих)] сигналов, которые приходят с периферии (механорецепторы с кожи, суставов, ноцицепторов, сухожильного аппарата Гольджи и др.) и нисходящих управляющих сигналов с различных отделов головного мозга (ретикулярной формации, вестибулярных центров, мозжечка, экстрапирамидной системы и т.д.). Существуют пути прямой активации альфа-мотонейрона (сигнал с чувствительных волокон Iа – миотатический рефлекс или прямая активация моторной корой через кортикоспинальный путь) – моносинаптический путь без модуляции в системе интегративных нейронов. Влияние миотатического рефлекса на активацию альфа-мотонейрона примерно 50%. Все остальные влияния на альфа-мотонейрон проходят обработку в своих группах интегративных нейронов и модулируются.

На схеме группа интегративных нейронов обозначена как Ib. Основной функцией интегративных нейронов является торможение.

Поэтому, чтобы активировать альфа- мотонейроны и вызвать мышечное сокращение, сила возбуждающих (активирующих) сигналов должна превысить силу подавляющих или модулирующих. Другими словами, чтобы вызвать мышечное сокращение нужно достичь и превысить порог возбуждения альфа-мотонейронов. В данном случае мы говорим о гипотетическом «спазме». Чтобы вызвать «классический» спазм мышцы нужно преодолеть все структуры, обеспечивающие «торможение». К ним относятся:

– Тормозные клетки Реншоу – обеспечивают возвратное торможение своего мотонейрона.

– Сухожильный аппарат Гольджи – обеспечивают аутогенное торможение при чрезмерном напряжении мышцы – «свое» сухожилие на «свою» мышцу.

– Мышца—антагонист «затормозит» через интернейрон через активацию Ia рефлекса – реципрокное торможение.