Справочник по инфекционным болезням у детей

Этиология. Астровирус – РНК-содержащий вирус с диаметром ~30 нм относится к семейству Astroviridae. В настоящее время идентифицировано 8 серотипов астровирусов. Особую значимость представляют 1 – 5 серотипы. Большинство случаев заболевания связаны с HAstV-1. Эти вирусы, наравне с калицивирусами и некоторыми другими, относятся к группе так называемых «маленьких шарообразных структурированных вирусов» (SRSVs), которые, из-за их явно структурированной поверхности, отличны от группы «маленьких шарообразных вирусов» (SRV), имеющих гладкую неструктурированную поверхность. В группу SRV также входят среди прочих парвовирусы и пикорнавирусы.

Патогенез. В опытах на добровольцах было установлено, что астровирусы обладают низкой патогенностью, поскольку, несмотря на инфицирование, клинические признаки заболевания были зарегистрированы у незначительного числа лиц, тогда как антительный ответ выявлялся у большинства испытуемых.

Симптомы и течение. ИП при астровирусных гастроэнтеритах составляет 1 – 2 дня. Достаточно часто, даже при установленном инфицировании и обнаружении астровирусов в стуле, у детей отсутствуют клинические признаки заболевания, что свидетельствует о превалировании бессимптомных форм инфекции. Клинически развитие болезни напоминает ротавирусную инфекцию, хотя протекает более легко с превалированием водянистой диареи. Возрастает значение астровирусов в развитии диарей у лиц с иммунодефицитами, включая ВИЧ-инфекцию (вирус иммунодефицита человека), а также при нозокомиальных инфекциях. Не исключена роль астровирусов в развити некротизирующего энтероколита новорожденных.

Осложнения. Основным осложнением астровирусных гастроэнтеритов является синдром дегидратации, развивающийся крайне редко. Имеются единичные сообщения об энцефалитах, связанных с астровирусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика астровирусной инфекции основывается на клинико-эпидемиологических данных. Ведущим в клинической картине является развитие синдрома водянистой диареи с явлениями метеоризма. Оптимальным методом этиологической диагностики являются ПЦР. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы. Исследования проводятся в 1 – 4 сутки болезни. В настоящее время разработаны коммерческие иммуноферментные тест-системы для детекции Аг астровирусов, обладающие высокой специфичностью. Морфологическая идентификации астровирусов проводится с помощью электронной микроскопии. Главным недостатком электронной микроскопии является недостаточная чувствительность исследования при низкой концентрации вирусов.

Астровирусную инфекцию следует дифференцировать с ОКИ бактериальной (холерой, эшерихиозами, иерсиниозом, сальмонеллезом, кампилобактериозом), вирусной этиологии (ротавирусной, аденовирусной, энтеровирусной), с паразитарными диареями (лямблиозом, криптоспоридиозом).

Лечение. Основой лечебных мероприятий при астровирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия, включающая диетотерапию, оральную регидратацию и инфузионную терапию, используются сорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум СТИ), пробиотики (энтерол, бифиформ, линекс, аципол, ацилакт, пробифор, бифидумбактерин форте, флорин, бактисубтил, споробактерин) и пребиотики (хилак форте), ферменты (панкреатические: панкреатин, мезим форте, креон, панцитрат и лактазу).

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. В очаге проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Правила выписки пациентов. Выписка пациента осуществляется после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Лица, переболевшие астровирусным гастроэнтеритом, подлежат диспансерному наблюдению педиатра, семейного врача или инфекциониста в течение 1 мес.

Перечень действующих документов. СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций».

Методические указания МУК 4.2.2746-10 «Порядок применения молекулярно-генетических методов при обследовании очагов острых кишечных инфекций с групповой заболеваемостью»

БАБЕЗИОЗ

Шифр МКБ-10. В60.0 – бабезиоз.

Определение. Бабезиоз (пироплазмоз) – острое трансмиссивное инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, анемией, тяжелым прогрессирующим течением, иногда протекающее в хронической форме.

Эпидемиология. Бабезиоз является трансмиссивной паразитарной зоонозной инфекцией. У человека заболевание было впервые диагностировано в Югославии в 1957 г. В мировой литературе к настоящему времени описано около 300 случаев бабезиоза человека, большинство из которых закончилось летально. Тяжелые формы заболевания с манифестацией инфекции наблюдались у лиц с выраженными нарушениями иммунной системы (после спленэктомии, с ВИЧ-инфекцией и др.). У людей с нормальной иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1 – 2 %. Заболевание встречается в Европе (Скандинавия, Франция, Германия, Польша) и в США (Восточное побережье). В России регистрируется в европейской части, на Урале, на Дальнем Востоке. Известно более 100 видов бабезий, но лишь немногие являются патогенами для человека. Хозяином возбудителя являются мыши-полевки и другие мышевидные грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Заболевание регистрируется в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Переносчиками бабезий, патогенных для человека, являются преимущественно клещи рода Ixodes, вида I. Ricinus, I. persulcatus. Заболевание не передается прямо от человека к человеку. Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Этиология. Возбудителями бабезиоза человека являются преимущественно Вabesia microti (Северная Америка и Европа) и Babesia divergens (Европа). Это интраэритроцитарные простейшие, относящиеся к классу споровиков, семейству Babesiidae, напоминающие малярийные плазмодии. Заболевания, вызванные B. microti в Европе крайне редки. Предполагается, что европейские штаммы этого вида слабо патогенны для человека. Другие виды Babesia также могут инфицировать человека. Известны единичные случаи заражения человека возбудителем бабезиоза скота (B. bovis), собак (B.), оленя (B. odocoilei). Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов по центру или по периферии. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2 – 3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4 – 5 мкм. Форма паразитов может быть кольцевидной, овальной, амебоидной, точковидной, ланцетовидной, грушевидной. Характерно образование парных грушевидных образований, соединенных тонким цитоплазматическим мостиком, угол расхождения между которыми (острый, тупой) служит систематическим признаком.

Патогенез. После присасывания клеща бабезии проникают в кровяное русло и в эритроциты. Репликация бабезий происходит в эритроцитах, которые лизируются не только под воздействием паразитов, но и под влиянием антиэритроцитарных антител. Количество зараженных эритроцитов колеблется от 1 % в начале инфекции до 50 – 70 % в случае тяжелой инфекции. Когда число пораженных эритроцитов достигает 3 – 5 %, наблюдаются клинические проявления заболевания. В период разрушения эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности бабезий и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие токсические проявления заболевания.

Симптомы и течение. ИП период продолжается от 3 сут. до 3 нед. (в среднем 1 – 2 нед.), иногда до нескольких месяцев. Преобладает бессимптомное и легкое течение болезни, реже отмечается тяжелая клиника с летальным исходом. При легком течении наблюдаются кратковременные гриппоподобные проявления (озноб, лихорадка, анемия, слабость). В случае тяжелого течения болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, адинамией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой. Высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и профузным потоотделением, встречается практически всегда. Температурная кривая постоянного или неправильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8 – 10 сут с критическим падением до нормального уровня в терминальной стадии заболевания. С 3 – 4-го дня болезни на фоне нарастания интоксикации наблюдаются бледность кожных покровов, увеличение печени, желтуха, олигоанурия. Инфекция у детей со спленэктомией протекает тяжело и сопровождается гемолитической анемией. В последующем в клинической картине на первый план выступают симптомы острой печеночной недостаточности (ОПН). Летальный исход обусловлен уремией или присоединившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмония, сепсис и т. п.). Острая фаза болезни может перейти в хроническую с длительным периодом перемежающейся лихорадки, с головной болью, слабостью, отсутствием аппетита, сонливостью, болью в мышцах, сухим кашлем, утомляемостью, подавленностью, снижением внимания и восприятия знаний у детей. Хроническую форму бабезиоза иногда принимают за психические заболевания (паранойю, депрессию, ипохондрию). При одновременном заражении бабезиями и другими видами возбудителей (вирусами, различными видами боррелий, эрлихий, анаплазм) развивются микст-инфекции. Наиболее часто отмечается микст-инфицирование человека бабезиями и возбудителями Лайм-боррелиоза. При этом характерно значительное усиление тяжести клинического течения таких сочетанных инфекций.

Осложнения. При тяжелом течении болезни острая гемолитическая лихорадка с температурой тела 40 – 41 °C сопровождается гемоглобинемией, гемоглобинурией, ОПН с развитием анурии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна из-за редкости заболевания. Важен учет эпидемиологических данных (присасывание клещей, пребывание в эндемичной местности), выявление нарушений иммунного статуса. Диагноз подтверждается обнаружением бабезий в тонком мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому – Гимзе. Ядро окрашивается в красный цвет, цитоплазма – в синий; диаметр клетки от 2 до 3 мкм. В отличие от возбудителей малярии гамонты не образуются, пигмент отсутствует. Бабезии отличаются выраженным плеоморфизмом: в одном эритроците могут находиться несколько паразитов на разных стадиях развития. Ценными диагностическими признаками являются уникальная форма паразита в виде корзинки, присутствие тетрады возбудителей (форма «мальтийского креста») в одном эритроците и наличие множественных зерен хроматина. Бабезии можно увидеть за пределами эритроцитов. Эффективным, но очень длительным методом является ксенодиагностика – перевивка исследуемой крови чувствительным лабораторным животным (спленэктомированным золотистым хомячкам). Требуется несколько недель прежде, чем у животных разовьется заболевание и бабезий можно будет выявить в мазке крови. Диагноз устанавливают серологическими методами с помощью РНИФ и ИФА. Поскольку заболевание начинается постепенно, у большинства больных при обращении за медицинской помощью титры Ат уже достигают высокого уровня. Наряду с этим корреляции между уровнем титров специфических Ат и тяжестью заболевания не отмечается. Могут наблюдаться перекрестные реакции с другими видами бабезии и малярийными плазмодиями. Описаны случаи активной инфекции при отрицательных результатах исследования мазков крови и положительных серологических реакциях. Наиболее результативным, особенно при хроническом бабезиозе, считается выявление ДНК бабезий при помощи ПЦР.

Дифференциальная диагностика проводится с малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией.

Лечение. Легкие и бессимптомные инвазии часто не требуют лечения. Основой лечения является ранняя антипаразитарная терапия. Для лечения тяжелых случаев бабезиоза эффективно применение комбинации хинина и антибиотиков: хинин – 25 мг/кг/сут (максимальная разовая доза 650 мг) и клиндамицин – 25 мг/кг/сут, оба препарата назначают 3 раза в сутки в течение 7 – 10 дней. При неэффективности этих средств назначается атоваквон в сочетании с азитромицином (азитромицин 500 – 1000 мг/сут перорально, атоваквон 750 мг п/о 2 раза в сутки). Последняя комбинация имеет более слабое действие, но может быть предпочтительнее из-за меньших побочных реакций. Так же эффективны препараты, используемые при лечении трипаносомоза. При отсутствии этиотропного лечения заболевание часто, особенно в случае инфицирования B. divergens (50 – 80 %), заканчивается летальным исходом. Патогенетическая терапия проводится с целью дезинтоксикации и предупреждения осложнений. При развитии выраженного гемолиза может возникнуть необходимость в переливании крови. При молниеносной инфекции целесообразно обменное переливание крови. Симптоматическая терапия заключается в назначении жаропонижающих средств. При выборе препаратов для лечения сочетанных инфекций необходимо учитывать тяжесть клинического течения и набор возбудителей.

Прогноз зависит от вида возбудителя, обусловившего развитие заболевание. Имеются сведения о редких смертельных исходах заболевания у пациентов со спленэктомией от инвазии B. microti, но инфицирование таких пациентов другими видами Babesia в Европе также приводило иногда к смертельным исходам. Бабезиоз, вызванный B. divergens, отличается тяжелым течением. Клиническая картина включает острую лихорадку, боли в животе, сильные головные и мышечные боли, гемоглобинурию, желтуху. Известно, что без лечения заражение B. divergens неминуемо ведет к гибели пациента. Но и при интенсивном специфическом лечении смертность близка к 50 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Вакцинопрофилактика бабезиоза человека не разработана. Основной метод профилактики – избегать присасывания клещей в природных очагах (защитная одежда, репелленты, регулярные и тщательные осмотры всего тела). Обнаруженных клещей как можно быстрее извлекают из кожи.

Правила выписки пациентов. Критериями выздоровления при бабезиозе у детей являются отсутствие клинических проявлений заболевания, нормализация гематологических показателей, отсутствие паразитемии.

Диспансеризация. Дети, переболевшие бабезиозом, находятся под динамическим диспансерным наблюдением в течение 1 года. Объем мероприятий определяется характером остаточных явлений, а также осложнениями в остром периоде заболевания. Во время диспансерного наблюдения проводятся исследования 1 раз в 3 мес. для исключения хронического бабезиоза. В случае возникновения заболевания, сопровождающегося лихорадкой, исследование проводится внепланово.

Перечень действующих документов. СП 2.4.4.2605-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации режима работы детских туристических лагерей палаточного типа в период летних каникул».

СП 3.1.3.2352-08 «Профилактика клещевого энцефалита».

БАЙЛИСАСКАР

Шифр МКБ-10. В83.0 – висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов (висцеральная larva migrans).

Определение. Инвазия, вызванная Baylisascar procionis – зоонозный тканевой гельминтоз с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок нематоды Baylisascar procionis, паразитирующей у енотов, и характеризующийся полиорганным поражением, развитием менингоэнцефалита и т. д. (т. е., синдрома висцеральной larva migrans).

Эпидемиология. Байлисаскар-гельминтоз широко распространен у енотов в Северной Америке и странах Карибского бассейна, инвазированность енотов также описана в Европе и Японии. Пораженность енотов Baylisascar procionis на американском континенте колеблется от 3 до 80 %. В РФ данных о распространении инвазии Baylisascar procionis у енотов не имеется.

Основным и окончательным хозяином Baylisascar procionis являются еноты, у которых паразит обитает в тонкой кишке, инвазия обычно протекает бессимптомно. Промежуточными хозяевами Baylisascar procionis являются более 90 видов млекопитающих и птиц (мыши, крысы, шиншиллы, морские свинки, кролики, куры и т. д.), у которых в тканях содержатся инкапсулированные личинки. Еноты могут заражаться, заглатывая инвазионные яйца или употребляя в пищу промежуточных хозяев. Яйца Baylisascar procionis выделяются с фекалиями енота в окружающую среду, контаминируют почву и окружающие предметы, созревают в почве при благоприятных условиях в течение 2 – 4 нед. и сохраняют свою жизнеспособность от нескольких месяцев до 5 – 6 лет.

Первые сообщения о заболеваниях человека, вызывных Baylisascar procionis, появились в 70 – 80-е годы ХХ в. Большинство случае описано в США, и в осенний период. Заражение человека байлисаскар-гельминтозом происходит при употреблении контаминированных инвазивными яйцами воды и пищи (чаще овощи, фрукты, зелень), возможен контактный путь передачи. Минимальная инфицирующая доза составляет около 5000 яиц гельминта.

Группу риска составляют дети 1 – 4 лет, не владеющие гигиеническими навыками, а также охотники, лесничие, ветеринары, скорняки, таксидермисты и т. д.

У человека могут вызывать инвазию и другие представители Baylisascar spp.: нематода барсуков — Baylisascar melis и паразит скунсов — Baylisascar columnaris.

Этиология. Возбудитель байлисаскар-гельминтоза — Baylisascar procionis – относится к типу Nemathelmintes, классу Nematoda, подотряду Ascaridata,роду Baylisascar. Впервые возбудитель выделен от енотов в 1951 г. W. Stefanski и E. Zarnovski и был назван Ascaris procionis, в 1968 г. гельминт был классифицирован как Baylisascar procionis. Половозрелые особи Baylisascar procionis имеют тело желтовото-белого цвета, цилиндрической формы с заостренными концами, до 1 см в диаметре. Самец заметно меньше самки, длина его 10 – 13 см, а самки – 22 – 24 см. Половозрелая самка Baylisascar procionis откладывает в день до 800 000 яиц в сутки, а енот выделяет в окружающую среду до 45 млн яиц. Яйца овоидной формы коричневого цвета, размером 70 – 80 х 55 – 60 мкм, высоко устойчивы в окружающей среде, выдерживают воздействие большинства дезинфектантов.

Патогенез инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сходен с патогенезом токсокароза и является одним из вариантов висцерального синдрома мигрирующей личинки. Яйца Baylisascar procionis попадают в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) через рот, в тонкой кишке человека из яиц вылупляются личинки (размер 1,5 – 2 мм), которые, проникая через слизистую оболочку кишечника, попадают в кровоток, заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки (larva migrans) проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям, вызывая тяжелые деструктивные процессы, инфильтрацию тканей эозинофилами и токсико-аллергические реакции. Эти процессы усугубляются способностью личинок Baylisascar procionis увеличиваться за время миграции, а также вырабатывать токсические метаболиты. Считают, что миграция личинок Baylisascar procionis приводит к развитию более выраженной клинической картины, чем миграция личинок Тохосага canis, так как личинки Baylisascar procionis значительно крупнее.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода неизвестна. В опытах на мышах установлено, что минимальный инкубационный период может составлять 2 – 3 сут. Клиническая картина инвазии, вызванной Baylisascar procionis, разнообразна и зависит от интенсивности заражения, локализации личинок в организме и выраженности иммунного ответа организма человека. В зависимости от преобладающих симптомов традиционно принято выделять висцеральную, офтальмологическую и неврологическую форму байлисаскар-гельминтоза. Считают, что большинство случаев инфицирования Baylisascar procionis протекает бессимптомно или в субклинической форме и не распознается.

Наиболее частой является висцеральная форма байлисаскар-гельминтоза, которая проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, полиморфной, часто зудящей экзантемой, нередко на первый план выступает поражение ЖКТ: боли в животе, рвоты, метеоризм, диарейный синдром, гепатомегалия, паренхиматозный гепатит, спленомегалия. Часто развивается поражение ВДП и легких и проявляются в виде бронхита (длительный малопродуктивный кашель), обструктивного бронхита с приступами удушья и развитием ОДН, формируются эозинофильные инфильтраты в легочной ткани.

Считают, что 5 – 7 % мигрирующих личинок Baylisascar procionis достигают головного мозга. Нервная форма характеризуется развитием менингоэнцефалита: формируются гемипарезы или параличи, судороги, очаговая симптоматика, эпилептиформные припадки, летаргия, атаксия и т. д. Описана фульминантная неврологическая форма, которая обычно заканчивается летальным исходом.

Поражение глаз обычно протекает по типу ретинита и нередко сочетается с неврологической формой.

В клиническом анализе крови выявляют эозинофилию, в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) при поражении ЦНС обнаруживают эозинофильный цитоз.

Осложнения. К осложнениям инвазии, вызванной Baylisascar procionis, относятся: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, парезы, параличи, потеря зрения и т. д.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика инвазии, вызванной Baylisascar procionis, сложна и основывается на клинико-лабораторных и эпидемиологических данных (контакт с землей, геофагия, присутствие енота и т. д.). Наличие характерной симптоматики для паразитозов: рецидивирующий бронхооструктивный синдром, экзантема, крапивница, эозинофилия, быстро прогрессирующий менингоэнцалит позволяют заподозрить картину висцеральной larva migrans.

Так как, человек является для Baylisascar procionis биологическим тупиком (паразит не достигает в организме человека половозрелой стадии), обнаружить взрослые особи или их яйца в фекалиях невозможно. Доступным неинвазивным методом диагностики инвазии, вызванной Baylisascar procionis, могло бы быть обнаружение в крови Ат против экскреторно-секреторных Аг личинок в ИФА, такие тест системы разработаны за рубежом, также использовался метод непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения специфических Ат к Аг личинок Baylisascar procionis.

Диагноз подтверждается обнаружением при биопсии мигрирующих личинок гельминта в различных органах (головной мозг, сердце).

Методами, подтверждающими поражение ЦНС, являются исследование ЦСЖ и лучевая диагностика: в ЦСЖ можно обнаружить эозинофилию, а КТ и МРТ головного мозга выявляют перивентрикулярное накопление контраста признаки поражения белого вещества мозга.