Справочник по инфекционным болезням у детей

В клинической картине инвазивных форм выделяют кишечный амебиаз (острый, затяжной, хронический) и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз может проявляться только диарейным синдромом, реже развивается дизентериеподобное течение, характеризующееся острым началом, спастической абдоминальной болью, тенезмами, жидким стулом. Частота стула варьирует от 2 – 3 до 15 дефекаций в сутки, к 3 – 5 дню испражнения приобретают характерный вид «малинового желе» за счет большого количества примеси слизи и крови. Характерно несоответствие между выраженностью кишечного синдрома и относительно неплохим самочувствием больного – высокая лихорадка и проявления интоксикационного синдрома наблюдаются редко. При локализации процесса в слепой кишке могут преобладать запоры, боли в животе характеризуются картиной острого аппендицита. У детей раннего возраста характерно острое начало заболевания, обычно наблюдается лихорадка, выражена интоксикация, быстро развивается дегидратация. Редко встречается фульминантное течение кишечного амебиаза, характеризующееся фебрильной лихорадкой, токсическим синдромом, тотальным некротическим поражением слизистой кишки, осложняющееся кишечным кровотечением и перфоративным перитонитом. Также может амебиаз протекать у беременных и женщин в послеродовом периоде, на фоне цитостатической и глюкокортикоидной терапии. Хроническое течение амебиаза характеризуется периодическими обострениями или непрерывным течением. Самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. Характерны боли в животе, чаще в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула (диарея, запоры). Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, наблюдается гипохромная анемия, гиповитаминоз, нарушения трофологического статуса, при длительном течении развиваются осложнения и кахексия.

Внекишечные формы амебиаза развиваются преимущественно у взрослых. Только у 40 % больных имеются указания в анамнезе на перенесенный ранее кишечный амебиаз, в 20 % случаев возможно выделение паразита из фекалий. Амебные абсцессы могут развиваться в любом органе, но чаще поражается печень. Типична локализация одного или множественных абсцессов в правой доле печени, поддиафрагмально или в нижних отделах органа. Характерна лихорадка неправильного типа, выраженная интоксикация, боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, развитие желтухи является неблагоприятным прогностическим признаком. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг до метамиелоцитов, эозинофилия, ускоренное СОЭ. Характерна гипопротеинемия с увеличением ?

-и ?-фракции глобулинов. Амебные абсцессы легких возникают вследствие прорыва абсцесса печени в плевральную полость или в результате гематогенной диссеминации тканевых амеб. Характерна боль в грудной клетке, одышка, кашель, лихорадка, воспалительные изменения гемограммы. Дренирование абсцесса в долевой бронх сопровождается отделением мокроты коричневого цвета. Редким осложнением является прорыв абсцессов печени или легких в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу. Абсцесс мозга – редкое проявление внекишечного амебиаза, имеет гематогенное происхождение, характеризуется молниеносным течением с неблагоприятным исходом. Амебное поражение кожи развивается у иммуннокомпроментированных лиц, ослабленных, истощенных больных. Язвенное поражение обычно локализуется в перианальной области, на месте прорывов абсцессов в области фистулы, иногда в области половых органов.

Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят разлитой или ограниченный перитонит вследствие перфорации кишки, кишечное кровотечение, амебную стриктуру кишечника с развитием обтурационной кишечной непроходимости, формирование амебомы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечный амебиаз может осложняться прорывом абсцесса в окружающие полости и прилегающие органы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе), характерная клиническая картина заболевания. Лабораторным подтверждением острого кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной формы амебы (гематофага) в свежевыделенных испражнениях с помощью микроскопического исследования. Обнаружение просветных (малых) форм и цист соответствует бессимптомному или хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо не позднее 20 мин после дефекации, так как вегетативные формы амеб быстро разрушаются. Эффективность исследования значительно возрастает при паразитологическом исследовании биоптата, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Для отсроченной диагностики нативного материала возможно использование консервантов (по Сафаралиеву или Берроузу). Диагностическое значение имеют эндоскопические методы исследования. С помощью ректоромано- и колоноскопии можно выявить характерные изменения слизистой кишки (очаговый тип поражения, наличие язв на разных стадиях развития), формирование амебом, стриктур. Серологические методы исследования (ИФА, НРИФ) позволяют обнаружить специфические Ат к E. histolytica и имеют приоритетное значение в диагностике внекишечного амебиаза. Сероконверсия наблюдается в 96 – 100 % случаев внекишечных форм (диагностический титр 1/80) и у 75 – 80 % больных кишечной формой амебиаза. У бессимптомных носителей специфические антитела (Ат) не обнаруживаются. В последние годы разработано определение Е. histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных Ат; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Для диагностики абсцессов внутренних органов необходимо проведение УЗИ, рентгенологических методов исследования, сканирования, лапароскопии, КТ.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными диареями, протекающими с синдромом гемоколита (шигеллез, кампилобактериоз, эшерихиоз и т. д.), протозойными колитами другой этиологии (балантидиаз, криптоспоридиоз), с неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), дивертикулярной болезнью, новообразованиями толстой кишки. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.

Лечение амебиаза включает полноценную белково-витаминную диету с ограничением жиров и грубой клетчатки. Основным направлением терапии является этиотропное лечение. По механизму действия выделяют две группы препаратов: 1. Контактные (просветные) амебоциды – воздействуют на кишечные просветные формы. Используют для лечения неинвазивного амебиаза декретированным группам лиц, а также последующим этапом после терапии тканевыми амебоцидами. К ним относятся хиниофон (ятрен), дийодохин, энтеросептол, мексаформ, интестопан, осарсол, мономицин и др. В детской практике применяется хиниофон в суточной дозе от 1 года до 2 лет – по 0,1 г; 2 – 3 года – 0,15 г; 4 – 5 лет – 0,25 г; 6 – 8 лет – 0,3 г; 9 – 12 лет – 0,6 г; старше 12 лет по 1,0 г в 2 приема, курсом 8 – 10 дней. Может использоваться интестопан детям старше 2 лет по 1 – 2 табл. 2 – 4 раза в день в течение 7 – 10 дней. Хороший эффект от применения препарата интетрикс в возрастных дозировках. 2. Системные (тканевые) амебоциды применяют в терапии инвазивного амебиаза. Препаратами выбора при лечении кишечного амебиаза являются производные 5-нитроимидазола: метронидазол (трихопол), тинидазол (фасижин), орнидазол, секнидазол и тетрациклинового ряда – тетрациклин (в комбинации просветными амебоцидами). Для лечения больных с внекишечными абсцессами те же производные 5-нитроимидазола, но парентерально и более длительными курсами. Улучшает эффективность терапии внекишечного амебиаза последовательное (после тканевых амебоцидов) назначение делагила по схеме: первые 2 дня в суточной дозе детям до 1 года 0,05 – 0,1 г; 1 год – 6 лет – 0,25 г; 7 – 10 лет – 0,5 г; 11 – 15 лет – 0,75 – 1,0 г в 2 приема после еды; в последующие 18 дней назначают соответственно половинную дозу препарата. У взрослых в качестве альтернативной терапии внекишечных форм амебиаза может быть использован эметин. При абсцессах печени, не поддающихся консервативному лечению (более 2 – 4 см в диаметре), показана чрезкожная пункция под контролем УЗИ с последующим его дренированием и промыванием полости с использованием амебоцидных средств (делагил, эметин). Эффективно трансумбиликальное введение амебоцидных препаратов (эметин, делагил). У детей обычно ограничиваются пункцией абсцесса с аспирацией содержимого и введением в его полость специфических средств. Нередко течение инвазивного амебиаза требует повторных курсов этиотропной терапии.

Прогноз при кишечных формах (неосложненных) при своевременном лечении, как правило, благоприятный. При амебных абсцессах печени, легких, мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздней антипаразитарной терапии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Госпитализация, изоляция и лечение больных амебиазом проводится до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Необходимо проводить лечение здоровых паразитоносителей. Испражнения больных подвергают дезинфекции 5 % раствором лизола. Белье замачиваютв3%растворе лизола.

Специфическая химиопрофилактика не применяется. Общие профилактические мероприятия проводят как при дизентерии.

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов осуществляется после стойкого клинического выздоровления. Паразитоносителям, работающим в пищевой сфере проводится этиотропное лечение до полного исчезновения возбудителей из кала.

Диспансеризация. Наблюдение за переболевшими продолжается не менее 12 мес. Медицинские осмотры и лабораторные исследования проводятся раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Носители амеб, если они являются работниками питания и водоснабжения, находятся на диспансерном учете до полной их санации.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме. СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».

СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».

Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».

АНКИЛОСТОМИДОЗЫ

Шифр МКБ-10. В76 – анкилостомидоз; В76.0 – анкилостомоз; В76.1 – некатороз.

Определение. Анкилостомидозы – антропонозные геогельминтозы (анкилостомоз и некатороз), вызываемые Ancylostoma duodenale и Necator americanus, характеризующиеся поражением кожи, дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и развитием гипохромной анемии. Эти гельминты характеризуются большим биологическим сходством, а также общностью в патогенном воздействии на организм человека.

Эпидемиология. Источником инвазии A. duodenale и N. americanus является только инвазированный человек. Филяриевидные личинки сохраняют жизнеспособность в почве в течение 7 – 8 нед. Механизм передачи инфекции перкутанный у обоих паразитов и пероральный у A. duodenale. Пути передачи при анкилостомозе алиментарный и водный – заражение происходит через контаминированную воду, загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень. А перкутанный механизм при анкилостомидозах реализуется при ходьбе босиком, лежании и сидении на земле.

По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами инвазировано более 1 млрд человек, следовательно, по числу инвазированных анкилостомидозы стоят на втором месте после аскаридоза. Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтропической зонах Земного шара, в областях с жарким и влажным климатом, особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. Очаги анкилостомоза регистрируются в Грузии, Азербайджане, Узбекистане, Туркмении. На территории России некатороз встречается на черноморском побережье Краснодарского края. В эндемичных районах очаги гельминтозов обычно формируются в сельских регионах.

Очаги анкилостомидозов могут формироваться и под землей – в горнорудных и угольных шахтах с плохим санитарным состоянием, в которых достаточно высокая температура (выше 14 °C) и влажность. Развитие личинок анкилостомид во внешней среде возможно при температуре от 14 до 40° и высокой влажности почвы. Небольшая часть личинок способна перезимовать в глубоких слоях почвы при незначительных понижениях температуры. В субтропической зоне заражение носит сезонный характер, в тропических районах – круглогодичный, усиливаясь в сезон дождей.

Часто формируются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза, следовательно, формируются и смешанные инвазии у человека.

При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод. От момента заражения инвазионной личинкой до появления яиц в фекалиях проходит около 6 нед.

Этиология. Возбудители анкилостомидозов: Ancylostoma duodenale – кривоголовка Старого Света и Necator americanus – анкилостома Нового Света, относятся к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Strongylida, семейству Ancylostomatidae. Оба гельминты сходны между собой, тело их имеет красноватую или желтоватую окраску.

Самец A. duodenale имеет длину 8 – 11 мм и ширину 0,4 – 0,5 мм, самка – соответственно 10 – 13 и 0,4 – 0,6 мм. Головной конец тела загнут в вентральную сторону, на нем имеется ротовая капсула с четырьмя бочковидными вентральными и двумя более мелкими заостренными дорсальными зубцами.

N. americanus меньших размеров: самец длиной 7 – 9 мм, а самка 9 – 12 мм, головной конец загнут в дорсальную сторону. N. americanus имеет менее развитую ротовую капсулу, чем анкилостомы, в которой располагаются две острые режущие пластинки полулунной формы, навстречу которым с дорсальной стороны выступают две пары зубцов.

Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Циклы развития и жизненные циклы анкилостомы и некатора идентичны.

Яйца анкилостомид морфологически неотличимы друг от друга, овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05 – 0,07 ? 0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 – 4 бластомера (зародышевые клетки). Самки анкилостомы откладывают за сутки более 30 тыс. яиц, а самки некатора – 10 000 – 20 000 в сутки.

Яйца с фекалиями инвазированного человека попадают в почву, где через сутки при наличии благоприятных условий из них развиваются личинки первой стадии (рабдитовидные личинки длиной 0,25 – 0,3 мм), которые, живя в почве, развиваются и через две линьки за 7 – 10 дней превращаются в инвазионную (филяриевидную) личинку третьей стадии (длиной до 0,5 мм). Эти личинки высоко подвижны, способны передвигаться в почве по градиенту влажности и температуры на большие расстояния (до 1 м), пока не встретят своего хозяина.

Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 – 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 – 8 лет, а некаторы – до 4 лет.

Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 – 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 – 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.

При анкилостомидозах принято выделять две фазы болезни. В период острой (миграционной фазы) инвазии симптоматика заболевания обусловлена, в основном, токсико-аллергическими проявлениями и миграцией личинок. Кишечная (хроническая) фаза связана с паразитированием взрослых особей в тонкой кишке.

Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и внедряются активно через эпидермис и дерму, далее через мелкие кровеносные сосуды попадают в венозное русло, заносятся в легкие, проникают в альвеолы. Достигнув легких, через бронхи, трахею, гортань и глотку они проглатываются и попадают в пищевод и кишечник, где через 4 – 5 нед. развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью (ежедневно взрослая анкилостома выпивает до 0,2 мл крови), нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения (изъязвления) хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Большинство анкилостомид погибает через 1 – 2 года после проникновения в тело человека.

Развитие анемии при анкилостомидозе связано как с интенсивностью и длительностью инвазии, а также дефицитом железа в пище, иногда в тропиках на дефицит железа наслаивается и дефицит фолиевой кислоты, тогда развивается смешанная железодефицитная и мегалобластная анемия.

Симптомы и течение. В эндемичных по анкилостомидозам регионах встречается большое число бессимптомных случаев инвазии, кроме этого в ыраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии, видового состава паразитов, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день в местах внедрения личинок в кожу у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7 – 10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница («земляная чесотка», «почвенный зуд»), которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1 – 2 мм. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной клинической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.

Миграция личинок в дыхательных путях может быть малосимптомной, при массивной инвазии обычно отмечается кашель. В ранней фазе анкилостомидозов могут развиваться эозинофильные инфильтраты в легких, протекающие с лихорадкой и высокой (до 60 %) эозинофилией крови. Развиваются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления сохраняются до 2 – 3 нед.

Через 8 – 30 дней после заражения у инвазированных лиц появляются недомогание, боли в животе, рвота, диарея. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, они обусловлены эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли выражены значительно, но со временем становятся менее интенсивными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развитие у значительной части больных гипохромной железодефицитной анемии, протекающей иногда в очень тяжелой форме. При исследовании крови обнаруживается анизо- и пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Длительная и массивная инвазия приводит также и к гипопротеинемии, вследствие этого часто развиваются безбелковые отеки.

Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке физического и умственного развития, вплоть до кахексии. В эндемичных регионах дети часто реинвазируются.

Осложнения. К основным осложнениям относятся железодефицитная анемия, белково-энергетическая недостаточность вплоть до кахексии, а у детей задержка физического и психомоторного развития.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками анкилостомидозов в раннюю фазу являются: острое начало, субфебрилитет или умеренная интоксикация, линейные высыпания на коже, зуд и легочный синдром; в позднюю фазу – диспептические расстройства. Немаловажную роль играют и данные эпиданамнеза (проживание в сельской местности, работа в шахте, контакт с почвой).

Основным методом диагностики является паразитологический, направленный на обнаружение яиц анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации с отстаиванием в течение 10 – 20 мин. Выделение яиц анкилостомид с фекалиями может быть непостоянным, поэтому необходимы повторные исследования. Микроскопически яйца Ancylostoma duodenale и Necator americanus неотличимы. Для окончательной верификации паразитов разработаны ПЦР методы диагностики, но они используются только для научных целей. Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика анкилостомидозов в ранней фазе проводится с аскаридозом, токсокарозом, бронхитами и пневмониями различной этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями легких.

В кишечной фазе дифференциальный диагноз анкилостомидозов проводится с другими гельминтозами и протозоозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (амебиаз, балантидиаз, дифиллоботриоз, тениозы и т. д.), с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), синдромом раздраженной кишки, ОКИ и т. д.

Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При наличии серьезных осложнений – показана госпитализация. Каждый инвазированный анкилостомидами подлежит этиотропному лечению. Для лечения больных анкилостомидозами применяют: мебендазол – взрослым по 100 мг 2 раза в сутки, а детям – 5 мг/кг/сут в течение 3 дней; альбендазол – взрослым однократно 400 мг, детям – 10 мг/кг/сут в течение 1 – 3 дней; пирантел 10 мг/кг однократно после завтрака, при массивной инвазии курс лечения продлевают до 3 – 5 дней; левамизол – взрослым в дозе 0,15 г, детям – 2,5 мг/кг однократно вечером.

При выраженной анемии назначают препараты железа, а при необходимости и фолиевой кислоты, в случаях тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.

Прогноз. При своевременной диагностике и лечении прогноз при анкилостомидозах – благоприятный, имеются сообщения о летальных исходах в случаях массивной инвазии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Мероприятия по профилактике анкилостомидозов направлены на: предупреждение загрязнения яицами гельминтов почвы и выращиваемых на ней овощей, фруктов и зелени; выявление источников инвазии. Меры борьбы в первую очередь направлены на усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле.