Справочник по инфекционным болезням у детей

Дифференциальный диагноз инвазии, вызванной Baylisascar procionis, следует проводить, прежде всего, с токсокарозом, ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, лимфогранулематоз, онкологические заболевания, эозинофильной гранулемой, эозинофильным васкулитом), менингоэнцефалитами различной этиологии. Кроме этого, приходится исключать туберкулез, псевдотуберкулез, иерсиниоз, листериоз, системный васкулит. Поражение глаз при инвазии Baylisascar procionis в первую очередь дифференцируют с глазным токсокарозом, инородным телом глаза, ретинобластомой, а также исключают воспалительные заболевания органа зрения.

Лечение. Терапия инвазии Baylisascar procionis разработана до настоящего времени недостаточно. Этиотропная терапия обязательна. Препаратом выбора является альбендазол, кроме этого используют мебендазол, тиабендазол, левамизол, пирантел. Некоторые авторы считают целесообразным сочетание двух антигельминтных средств. При поражении ЦНС этиотропную терапию сочетают с назначением ГКС (дексаметазона).

Установлено, что назначение адекватной этиопатогенетической терапии не влияет на исходы уже развившихся неврологических проявлений болезни, в то же время назначение антигельминтных препаратов в первые три дня от начала инвазии предупреждает или обрывает поражение ЦНС.

При поражении органа зрения используют лазерную фотокоагуляцию, которая предупреждает прогрессирование поражения сетчатки глаза.

Прогноз для жизни при инвазии, вызванной Baylisascar procionis, при своевременно начатом этиотропном лечении, как правило, благоприятный. Однако поздно начатая терапия и массивное поражение жизненно важных органов (ЦНС) может привести к летальному исходу.

Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарно-просветительная работа среди населения. Необходимо установить распространена ли инвазия Baylisascar procionis у енотов в России и странах СНГ. Одной из актуальных задач является паразитологические исследования почвы и других объектов, как факторов передачи яиц Baylisascar procionis.

Правила выписки пациентов. Не разработаны.

Диспансеризация. Принципы диспансеризации не разработаны.

Перечень действующих нормативных документов по проблеме.

СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».

СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Определение. Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) – заболевания бактериальной природы, характеризующиеся развитием воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Эпидемиология. Источником заражения является больной или носитель патогенного микроорганизма. В случае наличия первичного экстрацеребрального очага инфекции, возможно развитие БГМ при генерализации процесса. Основное число заболевших приходится на детей первых 5 лет жизни (более 50 % из них – до 2 лет). Четкой сезонности заболевания не прослеживается, некоторая тенденция к нарастанию заболевания отмечается в зимнее-весенний период.

Этиология БГМ варьирует в разные возрастные периоды. В период новорожденности и у детей первых 3 мес. жизни основными возбудителями являются стрептококки группы В, стафилококки, эшерихии, клебсиеллы, энтеробактер, синегнойная палочка, листерии. У детей в возрасте от 3 мес. до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки и гемофильная палочка «b» типа (в странах, где не проводится плановая иммунизация от гемофильной инфекции). Старше 5 лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто встречаются пневмококки, стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка.

Патогенез. По механизму возникновения менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются у исходно здоровых детей, вторичные возникают вследствие развития гнойного процесса в организме (синуситы, отиты, мастоидиты), вследствие открытой травмы черепа, сопровождающейся ликвореей, при осложненном течении нейрохирургических операций. В большинстве случаев первичных БГМ входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство бактерий, их размножение и колонизация. Заболевание часто развивается на фоне дентации, после перенесенной вирусной инфекции. Вследствие гематогенной диссеминации, сегментарно-васкулярным либо контактным путями микроорганизмы попадают в полость черепа, где развивается гнойное воспаление в мягких мозговых оболочках. Воспалительный процесс затрагивает не только мозговые оболочки, но и сосуды, реже может вовлекаться мозговое вещество (менингоэнцефалит). Бактериальные экзо и эндотоксины играют большую роль в патогенезе заболевания, вызывая ответную нейроиммунную реакцию организма, реализуемую через систему цитокинов и нейрогормонов. Факторами, предраспологающими к заболеванию, являются недоношенность, перинатальные поражения нервной системы, предшествующие травмы черепа, вакцинация, инфекции у матери. В развитии рецидивирующих форм менингита имеет значение врожденное или посттравматическое образование фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. Клиника менингита определяется также степенью внутричерепной гипертензии (ВЧГ), отека головного мозга (ОГМ), обуславливающих тяжесть течения и исход заболевания.

Симптомы и течение. Клиника заболевания во многом определяется возрастом больного. Чем младше пациент, тем менее специфичны проявления болезни. «Классическую» картину менингита чаще можно наблюдать у детей старше 6 мес. жизни и у взрослых. Заболевание развивается остро или подостро с ухудшения общего состояния, появления вялости, сонливости, повторной рвоты и интенсивной головной боли на фоне лихорадки 39 – 40 °C, плохо поддающейся действию антипиретиков. Признаками ВЧГ у детей раннего возраста могут быть двигательное беспокойство, выбухание большого родничка, пронзительный монотонный крик. Менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа наблюдаются у большинства детей старше года. Более, чем у половины детей наблюдается общемозговая симптоматика – нарушения сознания, в 10 – 25 % случаев очаговая неврологическая симптоматика. У новорожденных гнойный менингит возникает на фоне генерализации инфекции и проявляется токсикозом, судорогами, комой. У детей грудного возраста отмечается общее беспокойство, немотивированный крик, тремор ручек, подбородка, обильные срыгивания, гиперестезия, запрокидывание головы кзади, выбухание и напряжение большого родничка. Типичные менингеальные симптомы у детей данных возрастных групп не определяются или появляются на 2 – 3-й день. Нередко, в первые 48 ч, развиваются генерализованные клонико-тонические судороги или фокальные эпилептические приступы. У детей более старшего возраста заболевание начинается с приступов распирающего характера интенсивной головной боли, преимущественно в лобной области, повторной рвоты. Менингеальные симптомы резко выражены. Нарушения сознания проявляются психомоторным возбуждением, делирием, угнетением сознания различной степени. На 2 – 4-й день, особенно при запоздалом лечении, могут выявляться очаговые неврологические симптомы: нарушения со стороны черепных нервов, гемипарезы, тетрапарезы, судороги, нарушения слуха.

В зависимости от этиологии существуют некоторые особенности. Начало менингококкового (вызв. Neisseria meningitidis) менингита острое, более чем в половине случаев сопровождается гемодинамическими нарушениями, вплоть до развития у 25 – 33 % больных септического шока. Для менингококкового менингита характерно наличие геморрагической сыпи (до 75 %), различной степени выраженности тромбогеморрагического синдрома. У трети больных в начале заболевания менингеальные симптомы не выражены или слабо положительные, нарастают к концу 1 – 2 сут заболевания. Помимо типичной для менингита симптоматики, в течение заболевания отмечается возникновение ранних и поздних артритов, миокардиодистрофии, миокардитов, полисерозитов. Осложненное течение менингококковых менингитов определяется, прежде всего, наличием экстрацеребральных осложнений. Развитие интракраниальных осложнений (субдуральный выпот, инфаркты, эмпиема), НСТ, судорог в острый период болезни отмечается значительно реже, чем при менингитах другой этиологии. Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность составляет 1,5 – 5 %.

При пневмококковом (вызв. Str. Pneumoniae) менингите отмечается быстрое нарастание общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов. Практически во всех случаях заболевание осложняется развитием ОГМ. Для пневмококкового менингита характерна быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные), развитие судорожно-коматозного синдрома на 3 – 4-й день болезни. Менингеальные симптомы, как правило, выражены отчетливо, особенно за счет ригидности затылочных мышц уже с первых суток менингита. Течение заболевания, особенно у детей раннего возраста, тяжелое. Санация ЦСЖ часто длится более 2 – 4 нед., что обусловлено развитием панваскулита, гнойно-слипчивого процесса в мягких мозговых оболочках. Рецидивирующее течение пневмококкового менингита может быть следствием повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле. Прогноз серьезный, неблагоприятный при низком плеоцитозе с выраженной бактериоррахией в дебюте заболевания, длительностью судорожно-коматозного синдрома более 12 ч, появлении на 4 – 5-й день болезни позы декортикации (децеребрации). Летальный исход обусловлен некупирующимся ОГМ с дислокацией ствола мозга. В исходах пневмококковых менингитов в половине случаев остается неврологический дефицит: двигательные нарушения, проблемы психоречевого развития, НСТ, симптоматическая эпилепсия. Летальность составляет 11 – 40 %.

Гемофильный менингит (вызв. Haemophilus influenzae В типа (Hib)). Более, чем в половине случаев гемофильные менингиты развиваются подостро на фоне ОРЗ, отита; возникают в группе часто болеющих детей, на фоне стрессорных реакций, связанных с началом посещения яслей (детского сада). Большинство заболеваний приходится на возраст от 1,5 до 3 лет жизни. У 20 – 30 % больных в дебюте заболевания отмечается наличие геморрагической сыпи, не отличимой по характеру от сыпи при менингококковой инфекции, в 10 – 12 % развиваются гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока. Достоверный этиологический диагноз возможен только после бактериологического обследования. Менингит часто сочетается с наличием экстракраниальных очагов Hib-инфекции (отит, буккальный целлюлит, артрит, орхит, пневмония и пр.). При гемофильных менингитах часто отмечается затяжная санация ЦСЖ, требующая повторных курсов Аб терапии. Заболевание в большинстве случаем протекает тяжело. Остаточный неврологический дефицит, нарушения в психо-эмоциональной сфере наблюдается у 35 – 40 % переболевших, в 5 – 12 % отмечается развитие НСТ. Летальность составляет 3 – 12 %.

Гнойные менингиты, возникающие у детей первых двух месяцев жизни, особенно у детей в периоде новорожденности вызываются: Staphylococci, Streptococci гр. B, Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter, Salmonella, Listeria monocytogenes, Enterobacter sakazakii, Citrobacter koseri, Enterococci. Специфической для менингита симптоматики у детей данного возраста может не наблюдаться. Чаще всего менингит выявляется на фоне течения сепсиса. В ряде случаев возникает судорожный статус, миатонический синдром. В ЦСЖ высокое содержание белка (более 6 г/л). В ряде случаев наблюдается развитие пиоцефалии. При БГМ, вызванных стафилококками и Citrobacter koseri, отмечается склонность к образованию внутримозговых абсцессов.

Независимо от этиологии, большинство БГМ начинаются остро. Длительность заболевания определяется этиологическими особенностями, наличием осложнений. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением на 2 – 4-й нед. Встречаются варианты молниеносного течения, при котором летальный исход возникает через 12 – 48 ч вследствие развития некцупируемого отека мозга с вклинение ствола. Затяжное течение менингита может происходить как вследствие ятрогенных причин (поздняя диагностика, неадекватная терапия), так и преморбидным статусом больного. Тяжесть течения и исходы зависят от осложнений острого и подострого периодов болезни. Рецидивы БГМ возникают в результате врожденных иммунных нарушений, наличие хронических очагов инфекции, при костных дефектах.

Осложнения. Наиболее частым осложнением БГМ у детей раннего возраста является субдуральный выпот (СДВ). Клинические признаки по которым можно заподозрить СДВ: 1) лихорадка, сохраняющаяся в течение 72 ч адекватной антибиотиковой (Аб) терапии или необъяснимый рецидив лихорадки после ее снижения на 3 – 5-й день от начала заболевания; 2) появление локальных судорог и гемипареза, угнетение сознания; 3) уплотнение в обрасти большого родничка при отсутствии его пульсации. Раннее выявление СДВ до клинических проявлений возможно при использовании динамического НСГ-мониторинга. При необходимости проводится КТ головного мозга. Тактика терапии при СДВ определяется динамикой его нарастания и наличием или отсутствием угрозы возникновения дислокационного синдрома. В большинстве случаев терапия консервативная, при угрозе дислокации требуется нейрохирургическое вмешательство для дренирования субдуральных пространств. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) проявляется гипонатриемией (менее 130 ммоль/л), гипоосмолярностью плазмы (менее 270 мосмоль/л), повышением относительной плотности мочи (более 1005), задержкой жидкости в организме. СНСАДГ способствует нарастанию ВЧГ, ОГМ. Нарастание ВЧГ может приводить к ОГМ с развитием дислокации, вклинению ствола образованию мозговых грыж. Признаками образования мозговых грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функций глазодвигательного нерва (анизокория, птоз, расходящееся косоглазие), появление симтома Гертвига – Мажанди (разностояние глазных яблок), потеря окулоцефальных реакций или фиксированное отклонение глаз, нарушение ритма и частоты дыхания (Чейн – Стокса, апноэ, гиповентиляция); поза декортикации, децеребрация; гемипарез, тетрапарез; судороги. Осложнение гнойного менингита развитием гидроцефалии характерно для новорожденных, но может встречаться в любом возрасте. Для своевременной диагностики гидроцефалии необходимо проведение динамического НСГ исследования для своевременной коррекции терапии. При возникновении окклюзионной гидроцефалии необходимо нейрохирургическое вмешательство (дренирование ликворных пространств, шунтирующие операции). Нейросенсорная тугоухость (НСТ) при БГМ может возникать с первых дней заболевания. Заподозрить НСТ можно по отсутствию безусловно-рефлекторных реакций на звук (моргательный, зрачковый рефлексы), на неадекватное поведение ребенка на фоне клинико-лабораторного улучшения в течение БГМ. Объективное доказательство развития НСТ осуществляется при проведении исследования акустических стволовых вызванных потенциалов или вызванной отоакустической эмиссии, которые могут быть использованы даже у больных, находящихся в коме.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорные диагностические признаки: лихорадка, плохо снижающаяся антипиретиками, упорная головная боль, повторная рвота, нарушение сознания, судороги, менингеальные симптомы. Обязательной диагностической процедурой при БГМ является цереброспинальная пункция, которую проводят при отсутствии противопоказаний как можно раньше от момента поступления больного. ЦСЖ при БГМ в подавляющем большинстве случаев мутная, в зависимости от этиологии менингита, может быть желтоватого или зеленоватого оттенков. Для БГМ характерно наличие плеоцитоза более 1000 ? 10

/л, с преобладанием полинуклеаров. В отдельных случаях, когда ЦСП проводится в первые часы от начала заболевания, количество клеток в ЦСЖ может быть менее 1000/мкл и даже нормальным. Уровень белка, как правило, повышен (1 – 6 г/л). Характерна гипогликорахия (в норме соотношение уровня глюкозы ЦСЖ к уровню в сыворотке у детей первых 2 мес. жизни составляет ? 0,6, у детей старше 2 мес ? 0,4). Ликворное давление обычно повышено – 80 – 600 мм вод. ст. Обязательным является бактериологическое исследование ЦСЖ (посев, цитоскопия мазков), по возможности проведение экспресс-методов диагностики (РЛА, ПЦР).

Дифференциальный диагноз проводится с серозными менингитами (вирусными, туберкулезными, боррелиозными, грибковыми, вызванными простейшими; асептическими менингитами при системных заболеваниях, неопластических процессах, менингитами, вызванными лекарственными препаратами, в том числе внутривенными иммуноглобулинами, химиотерапией, высокими дозами антибиотиков); вирусными энцефалитами, абсцессом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой.

Лечение. При подозрении на БГМ госпитализация в стационар обязательна. Все больные с нарушением сознания, признаками нарушения гемодинамики, дыхания должны госпитализироваться в ОРИТ. На дому необходимо провести санацию ВДП, осуществить подачу кислорода через маску или носовой катетер. При гипертермии – ввести «литическую» смесь. В случае предстоящей длительной транспортировки больного в стационар (более часа) необходимо обеспечить сосудистый доступ. При возникновении судорог – купирование их введением седуксена (детям 3 – 6 мес. – 0,5 мл; 7 мес. – 2 лет – 0,5 – 1 мл; старше 2 лет 1,5 – 2 мл). При стабильной гемодинамике, отсутствии признаков эксикоза возможно введение лазикса (2 – 5 мг/кг). При признаках ОГМ – дексазон 0,5 мг/кг.

Введение Аб на догоспитальном этапе показано при невозможности быстрой госпитализации больного в стационар, длительной транспортировке. Препаратами выбора являются ЦС III поколения (цефотаксим – разовая доза 50 мг/кг; суточная – 200 мг/кг); цефтриаксон 100 мг/кг/сут (в 1 – 2 введения) и левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) – разовая доза 25 мг/кг; суточная – 100 мг/кг; не более 2 г/сут. При возможности быстрой доставки больного в стационар введение Аб на догоспитальном этапе не целесообразно. Транспортировку больного при подозрении на БГМ следует осуществлять с приподнятой на 30° головой, без поворота ее в сторону для улучшения венозного оттока из мозга. При поступлении немедленно, до назначения Аб терапии, параллельно с лечебными процедурами проводится забор проб крови, мочи для бактериологического обследования. При отсутствии угрозы вклинения, развития ДВС-синдрома, стабильной гемодинамике цереброспинальную пункцию проводят до введения Аб. Пробы ЦСЖ берут на посев, экспресс-диагностику (РЛА), ПЦР, цитоскопию, определение уровня цитоза, белка, сахара, хлоридов, лактата. При невозможности проведения цереброспинальной пункции в первые часы от поступления больного в стационар, начинают эмпирическую Аб терапию, учитывая возраст ребенка, региональные особенности циркулирующих микроорганизмов. У детей первых 3 мес. жизни, учитывая частоту кишечной палочки, стрептококков и листерий назначают цефотаксим (200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения) + ампициллин (200 – 400 мг/кг/сут в 4 введения).

Следует помнить, что использование цефтриаксона у детей первого месяца жизни противопоказано!

У больных старше 2 мес. основными возбудителями БГМ являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка, эмпирическая терапия для этой группы пациентов включает цефтриаксон (100 мг/кг/сут в 1 – 2 введения), либо цефотаксим 200 – 300 мг/кг/сут в 4 введения. При аллергии на беталактамы – хлорамфеникол – 100 мг/кг/сут (не более 2 г/сут). При подозрении на пневмококковый менингит, при наличии в регионе устойчивых к ЦС штаммов в качестве стартовой терапии используют сочетание ЦС III + ванкомицин (до 60 мг/кг/сут в 2 – 4 введения), либо ЦС III + рифампицин (20 мг/кг/сут в 2 введения). После выделения возбудителя терапия продолжается в соответствии с установленной чувствительностью. При выделении анаэробов или синегнойной палочки могут потребоваться иные комбинации Аб препаратов цефтазидин + аминогликозиды, применение оксациллина, ванкомицина. При отсутствии выделения микроорганизма, отсутствия клинического эффекта от проводимой терапии препаратами резерва является меронем (120 мг/кг/сут в 3 введения), фторхинолоны. Средняя продолжительность Аб терапии составляет: при менингококковых и гемофильных менингитах – 7 дней, пневмококковых – 10 – 14 дней, менингитах, вызванных S. agalactiae – 14 – 21 дней, аэробными Гр «-» бактериями – 21 день или 2 нед. после получения первой стерильной пробы ЦСЖ; при листериозных ?21 день.

Патогенетическая терапия БГМ включает нормализацию внутричерепного давления, поддержание адекватной вентиляции и гемодинамики, лечение и предупреждение неврологических осложнений. Обеспечение адекватной вентиляции осуществляется при помощи санации ВДП, оксигенотерапии с применением носоглоточных катетеров, назотрахеальной интубации. При прогрессировании дыхательных расстройств, судорожно-коматозном синдроме необходим перевод на ИВЛ. Ограничение объема инфузионных растворов до 75 % физиологических потребностей в первые 24 – 72 ч от начала заболевания, для предотвращения развития СНСАДГ осуществляют только при отсутствии признаков шока. В качестве дегидратационной терапии, при отсутствии гипернатриемии, используют раствор маннитола 0,25 – 1,0 г/кг (быстрое введение, с последующим назначением фуросемида через 40 – 60 мин для предотвращения синдрома «отдачи»). Назначение ГКС обосновано только при применении их до начала Аб терапии. Дексазон в дозе 0,6 мг/кг/сут (в 4 введения) в течение 2 – 4 дней, уменьшает риск возникновения НСТ у детей, особенно при Hib-менингитах.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При ранней диагностике и терапии наступает полное выздоровление. При развитии судорожно-коматозного состояния (более 8 – 12 ч), инфарктов возможно развитие тяжелых неврологических осложнений вплоть до децеребрации. Нарушение слуха наблюдаются в зависимости от этиологии БГМ у 5 – 35 % переболевших. Летальность составляет 5 – 12 %.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика проводится с использованием конъюгированных гемофильной, пневмококковой, полисахаридной менингококковой вакцин. Наиболее эффективна вакцинация против гемофильной, пневмококковой инфекции, менингококков серогрупп A, C, Y, W-135. Химиопрофилактика рекомендована для лиц, тесно контактировавшими с больными менингококковыми и гемофильными менингитами. Для контактных с гемофильными менингитами рекомендуется прием рифампицина (рифампина) – 20 мг/кг в 1 – 2 приема, для детей 1-го месяца жизни – 10 мг/кг/сут – 4 сут. При контакте с менингококковыми менингитами – рифампицин (рифампин) – 10 мг/кг – 1 раз/ день – 2 дня (для детей 1-го месяца жизни – 5 мг/кг) либо однократно внутримышечно цефтриаксон – 125 мг для детей младше 15 лет, 250 мг – старше 15 лет; ципрофлоксацин – 500 мг однократно перорально – после 18 лет.

Карантин в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, школах-интернатах, детских санаториях, школах (классах) устанавливается сроком на 10 дней с момента изоляции больного с подтвержденным диагнозом генерализованной формы менингококковой инфекции или бактериального менингита. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы (класса) в другую. Лица, общавшиеся с больным в коллективе, семье (квартире) подвергаются медицинскому осмотру (в коллективах обязательно с участием отоляринголога). При наличии патологических изменений в носоглотке больные изолируются из коллектива, а контактные в семье (квартире) не допускаются в детские коллективы и школы до установления диагноза. Лица с подозрительными высыпаниями на коже госпитализируются для исключения менингококкцемии. В очаге проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней (срок карантина). Заключительная дезинфекция не проводится.

Правила выписки пациентов. Выписка из стационара больных с БГМ проводится после клинико-лабораторного выздоровления под диспансерное наблюдение невролога по месту жительства.

Диспансеризация. Больные, перенесшие БГМ, находятся под диспансерным наблюдением невролога не менее 2 лет. Кратность осмотров зависит от состояния пациента. Непосредственно после выписки, в зависимости от исхода заболевания 1 раз в 1 – 3 мес., затем 1 раз в 6 мес.

Перечень действующих документов и рекомендаций. Приказ Минздрава РФ от 23.12.1998 г. № 375 «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов».

Скрипченко Н. В., Вильниц А. А., Иванова М. В. [и др.]. Менингококковая инфекция у детей: методические рекомендации / Н. В. Скрипченко, А. А. Вильниц, М. В. Иванова [и др.]. – СПб., 2006. – 88 с.

БАЛАНТИДИАЗ

Шифр МКБ-10. А07.0 – балантидиаз.

Определение. Балантидиаз – зоонозный кишечный протозооз, характеризующийся интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонный к затяжному и хроническому течению.

Эпидемиология. Источником балантидиаза являются свиньи (преимущественно поросята), для которых балантидии, обитающие в их кишечнике, малопатогенны. Балантидии также обитают в ЖКТ различных видов животных. Механизм заражения балантидиазом – фекально-оральный, реализуемый водным и пищевым путями, а также при зоонозном контакте. Заболевание чаще регистрируется в южных регионах, но спорадически повсеместно, где развито свиноводство. Обычно инвазируется сельское население, контактирующее со свиньями или использующее контаминированную цистами балантидий воду и овощи. Несмотря на то, что инвазированностъ населения балантидиями в сельских районах может быть довольно высокой, достигающей 4 – 5 %, манифестные формы балантидиаза встречаются редко, как правило, в виде спорадических случаев. Больных и носителей не следует расценивать как источники заражения, так как в организме человека цисты образуются редко и в незначительных количествах. Заражение вегетативными формами практически невозможно, так как во внешней среде они быстро погибают. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до 104 сут, в почве – до 244 сут, в растворах дезинфицирующих средств – несколько часов.

Этиология. Возбудитель — Balantidium coli – относится к простейшим Protozoa, к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidaе , роду Balantidium. Представители рода Balantidium существуют в двух формах: вегетативной и цистной. Способность этой инфузории вызывать заболевание человека доказал Н. С. Соловьев в 1901 г. Возбудитель является самым крупным среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 80 – 125 мкм в длину и 45 – 90 мкм в ширину, трофозоиты имеют яйцевидную форму с ротовой щелью на переднем конце. Цитопир находится у заднего конца. Макронуклеус имеет почкообразную форму, микронуклеус находится сбоку от него, примерно в середине. Балантидии имеют две сократительные вакуоли, одну – терминальную, другую – в центре тела. Отмечается большое количество пищевых вакуолей, заполненных зернами крахмала, фрагментами фагоцитированных клеток, бактериями. Поверхность тела покрыта рядами продольно расположенных ресничек, с помощью которых осуществляется движение. Диаметр цисты составляет около 50 мкм. Считается, что у человека и свиньи паразитирует один вид балантидий.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании балантидий, чаще цист, в ЖКТ. Возбудитель может длительно существовать в кишечнике человека, не проявляя патогенного действия. Причины внедрения балантидий в ткани кишечника, что наблюдается лишь у небольшой части инвазированных, остаются неизученными. B. coli продуцирует протеолитический фермент – гиалуронидазу, благодаря которой возбудитель внедряется в стенку кишки, усиленно размножается, вызывая некроз тканей. При инвазии паразита туда же проникает бактериальная флора. В этих случаях вокруг трофозоитов возникает выраженная воспалительная реакция. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале на складках слизистой оболочки появляются участки отека и гиперемии, слизистая оболочка разрушается лишь в центре очага, затем образуются эрозии, балантидии проникают в толщу тканей, вызывая очаги кровоизлияний и некроза. После отторжения некротических масс остается полость, сообщающаяся с просветом кишки. Обычно язвы возникают вдоль складок слизистой оболочки, имеют неровные, подрытые края, неправильные очертания, дно неровное, покрытое кровянисто-гнойным налетом, величина варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита. Патологоанатомическая картина язв при балантидиазе сложно отличима от поражений, вызванных Entamoeba histolytica, но язвы более плоские. Воспалительный процесс, вызванный балантидиями в толстой кишке, и резорбция токсических веществ лежат в основе интоксикационного синдрома. Диссеминация балантидий происходит в мезентериальные узлы, печень, легкие, урогенитальный тракт.

Симптомы и течение. ИП длится 10 – 15 дней (от 5 до 30 дней). Балантидиаз может протекать в острой и хронической формах. Выделяют также латентную (носительство) и сочетанные формы балантидиаза (с амебиазом, шигеллезом и др.). По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острая манифестная форма балантидиаза напоминает по своим проявлениям бактериальную дизентерию. Заболевание начинается, как правило, остро: слабость, головная боль, снижение аппетита, фебрильная лихорадка. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, тенезмы, императивные позывы, диарея; стул от 3 – 5 до 15 – 20 раз в сутки, жидкий, с примесью крови и гноя, с гнилостным запахом. Нередко наблюдается сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки; могут появляться признаки раздражения брюшины, иногда выявляется гепатомегалия. Больные быстро худеют, уже через неделю может развиться кахексия. При ректороманоскопии обнаруживается катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. Наиболее часто скопления паразитов обнаруживаются в подслизистом слое, в краях язв или вокруг микроабсцессов. В анализе периферической крови отмечаются признаки гипохромной анемии, умеренная эозинофилия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в биохимическом анализе – гипопротеинемия и гипоальбуминемия. При отсутствии адекватной этиотропной терапии острая форма балантидиаза через 1,5 – 2 мес. переходит в хроническую. Хронический балантидиаз имеет рецидивирующее или непрерывное течение. При рецидивирующем течении наблюдается чередование обострений и ремиссий. Обострения продолжаются от 7 до 30 сут, а периоды относительного благополучия составляют от 3 до 6 мес. Симптомы интоксикации при хроническом балантидиазе выражены обычно слабо, температура тела нормальная, стул 2 – 5 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При физикальном исследовании отмечается метеоризм, болезненность слепой и восходящей кишки. При рецидивирующем течении обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. При непрерывном течении высока вероятность развития кахексии и других осложнений.

Осложнения. Перфорация кишки, разлитой перитонит, кишечное кровотечение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика балантидиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных. Для балантидиаза характерно острое начало, лихорадка, симптомы общей интоксикации, наиболее характерны изменения со стороны ЖКТ: схваткообразные боли в животе, тенезмы, императивные позывы, зловонный стул с примесью слизи, гноя и крови, болезненность сигмовидной кишки. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. При ректороманоскопии обнаруживают характерное язвенное поражение слизистой толстой кишки.

Этиотропная диагностика балантидиаза включает проведение микроскопии мазков жидких фекалий (необходимо исследовать испражнения не позже 40 мин после дефекации) или биопсийного материала, полученного и пораженных участков кишки (материал берут при ректороманоскопии из-под края язвы) с целью обнаружения вегетативных форм балантидий. Просмотр производится сначала при малом (? 80), затем при большом (? 400) увеличении желательно в условиях подогрева до 37 °С. Возбудитель с испражнениями выделяется периодически, что требует проведения повторных анализов при отрицательных результатах и наличии характерной клинической симптоматики. Рекомендуется обследовать пациента многократно на протяжении 10 – 12 дней. Цисты в фекалиях человека обнаруживаются крайне редко, выявление исключительно цистных форм паразита подтверждает только наличие носительства балантидий.

Балантидиаз необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся диареей инвазивного типа (шигеллеза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, энтероинвазивных эшерихиозов, кампилобактериоза, амебиаза, балантидиаза), бактериальных пищевых отравлений, вызванных C. perfringens, антибиотикоассоциированных колитов , некоторых гельминтозов (трихоцефалез, кишечный шистосомоз и т. д.), необходимо исключать воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит), опухоли толстой кишки.

Лечение. Больные острыми манифестными формами балантидиаза подлежат госпитализации. Этиотропная терапия включает: тетрациклин перорально взрослым 500 мг 4 раза в сутки, детям старше 8 лет – 10 мг/кг/сут в 4 приема в течение 10 дней; метронидазол перорально взрослым 750 мг 3 раза в сутки (детям 30 мг/кг/сут в 3 приема) в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г/сут в течение 10 дней, паромомицин. За рубежом используется дийодгидроксихинолин (йодохинол) перорально 650 мг 3 раза в сутки (детям 40 мг/кг/сут в 3 приема, максимальная доза 2,0 г/сут). Диетотерапия основывается на общепринятых принципах, показано проведение оральной регидратации и инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации, назначение про- и пребиотиков (энтерол, бифиформ, аципол, дюфалак). По показаниям используются гемостатические препараты (этамзилат натрия, отвар крапивы), спазмолитики (дицетел, дюспаталин), ферментотерапия (креон, мезим форте, панкреатин), иммуномодулирующие препараты, репаративные средства. При развитии хирургических осложнений (прободение язв, аппендицит) показано немедленное хирургическое вмешательство.