Внутренние болезни. Том 1

в) нутритивные;

г) при системных заболеваниях соединительной ткани;

д) при бронхиальной астме;

е) при синдроме Лайелла;

ж) при синдроме Гудпасчера;

з) ожоговые;

и) трансплантационные.

3. Токсико-аллергические:

а) тиреотоксические;

б) уремические;

в) алкогольные.

III. Патогенетическая фаза:

1. Инфекционно-токсическая.

2. Иммуноаллергическая.

3. Дистрофическая.

4. Миокардиосклеротическая.

III. Морфологическая характеристика:

1. Альтеративный (дистрофически-некробиотический).

2. Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический;

б) воспалительно-инфильтративный;

в) васкулярный;

г) смешанный.

IV. Распространенность:

1. Очаговые.

2. Диффузные.

IV. Клинические варианты:

1. Псевдокоронарный.

2. Декомпенсационный.

3. Псевдоклапанный.

4. Аритмический.

5. Тромбоэмболический.

6. Смешанный.

7. Малосимптомный.

VI. Варианты течения:

1. Миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма).

2. Острый миокардит тяжелого течения.

3. Миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями.

4. Миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма).

5. Хронический миокардит.

Клиническая картина. Симптоматика миокардита определяется видом и вирулентностью возбудителя, резистентностью макроорганизма, выраженностью воспалительных и фиброзных изменений в миокарде, а также его исходным состоянием. Острый миокардит, развивающийся на фоне инфекционного заболевания (вирусная инфекция, дифтерия, брюшной тиф и др.), проявляется симптомами болезни, которая привела к развитию миокардита, и объективными признаками поражения мышцы сердца. Если при острых инфекционных и токсических миокардитах жалобы кардиального характера появляются в первые дни и даже часы после воздействия этиологического фактора, то при миокардитах хронического течения непосредственная связь начала заболевания сердца с инфекцией, как правило, отсутствует – жалобы и клинические симптомы, позволяющие предполагать развитие миокардита, появляются спустя 2 – 3 нед. от болезнетворного воздействия.

Основными симптомами миокардита являются боли в области сердца, общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, лихорадка, потливость. У некоторых больных отмечается склонность к брадикардии и артериальной гипотензии. При физикальном исследовании обнаруживаются тахикардия, нарушения ритма, расширение границ и ослабление тонов сердца. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина, обусловленный митральной регургитацией вследствие дисфункции папиллярных мышц. У больных с тяжелым поражением миокарда появляется протодиастолический ритм галопа и симптомы застойной СН.

Существуют некоторые особенности проявлений острого миокардита в зависимости от вида возбудителя. Например, при вирусных миокардитах наряду с воспалением миокарда часто развивается перикардит, а при дифтерийном миокардите – нарушения проводимости.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Исследование крови больных миокардитом выявляет изменения, характерные для текущего воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена, а- и ?-глобулинов. В пользу миокардиальной локализации воспаления может свидетельствовать повышение концентрации креатинфосфокиназы (МВ-фракции), лактатдегидрогеназы (кардиальных фракций с преобладанием 1-й над 2-й), аспарагиновой аминотрансферазы, сердечных тропонинов Т и I. Более чувствительными для выявления воспаления в миокарде являются иммунологические методики. При миокардите у 40 % больных в сыворотке крови выявляются кардиальные антигены, а у 70 % пациентов выявляются антимиокардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита. Регистрируется повышение концентрации провоспалительных цитокинов – интерлейкинов-1?, -8, -10, фактора некроза опухоли-а, интерферона-а и адгезионных молекул. У 75 % больных миокардитом отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда и положительный тест дегрануляции базофилов, подтверждающий факт реакции антиген – антитело, которая протекает на поверхности этих клеток. У больных вирусным миокардитом через 2 – 3 нед. после перенесенного острого респираторного заболевания в крови обнаруживаются специфические антитела (чаще всего к вирусам гриппа, Коксаки А и В, энтеровирусам, обладающим наибольшей кардиотропностью). Вирусный геном обнаруживается в биоптатах миокарда у 40 – 70 % больных острым миокардитом.

Наиболее частым электрокардиографическим признаком миокардита, который отмечается у 50 – 70 % больных, является изменение зубца Т (уплощение, инверсия, двуфазность). В 30 – 50 % случаев регистрируется депрессия или элевация сегмента ST. У 25 – 45 % больных выявляется наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, у 25 – 30 % – блокады ножек пучка Гиса, у 5 – 15 % – синоатриальные и АВ-блокады. При миокардитах возможно формирование патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что объясняется развитием некоронарогенного некроза миокарда.

Эхокардиографическое исследование в 20 – 50 % случаев выявляет дилатацию камер сердца, снижение систолической и нарушение диастолической функции левого желудочка. У некоторых больных миокардитом при ультразвуковом исследовании сердца обнаруживается митральная и трикуспидальная регургитации, незначительное расхождение листков перикарда, свидетельствующее о сопутствующем перикардите.

Все изменения, выявляемые при лабораторном, иммунологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях, не являются специфичными для миокардита, поэтому в сомнительных случаях диагноз целесообразно подтверждать морфометрическими методами, которые позволяют получить более надежную диагностическую информацию. К этой группе методов относятся: эндомиокардиальная биопсия с последующим гистологическим исследованием ткани миокарда; томосцинтиграфия сердца с радиофармпрепаратами, избирательно накапливающимися в зоне воспаления и в интактной ткани сердечной мышцы; магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием.

Диагноз. В связи с отсутствием какого-либо одного признака, патогномоничного для воспалительного поражения миокарда, диагноз миокардита устанавливается на основании анализа совокупности диагностических критериев, выявляемых в процессе комплексного обследования больного. Диагностические критерии миокардита предложены экспертами Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

«Большие» критерии:

1. Кардиомегалия.