Внутренние болезни

Этиология. Экстрасистолия может развиваться на фоне изменений вегетативной нервной системы как при симпатикотонии у пациентов с неврозами, переутомлением, употреблении большого количества тонизирующих напитков, так и при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей, желчнокаменной болезнью и при других состояниях. Любое заболевание сердца, механические раздражения сердца в результате травм, внутрисердечных исследований, оперативных вмешательств, а также токсические и лекарственные воздействия могут приводить к экстрасистолии.

Патогенез. Обычно экстрасистолия развивается в результате повторного входа возбуждения или по триггерному механизму.

Клиническая картина. Некоторые пациенты не ощущают экстрасистолы. Чаще больные с экстрасистолией жалуются на появление сильных ударов сердца, аритмию, «замирание» или «остановку» сердца, что сопровождается чувством страха. При значительных структурных изменениях в миокарде экстрасистолия может вызвать или усилить нарушения гемодинамики, что проявляется головокружениями, обмороками, усилением коронарной и хронической сердечной недостаточности. И самым серьезным осложнением экстрасистолии является провокация более грозных нарушений ритма, таких как пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий или желудочков, что может стать причиной острой сердечной недостаточности или внезапной остановки кровообращения. При объективном исследовании при экстрасистолии по пульсу определяется преждевременная пульсовая волна, а по сердцу – преждевременные тоны, после которых часто отмечается пауза.

Диагностика экстрасистолии осуществляется по ЭКГ, а при редких экстрасистолах – по суточному мониторированию ЭКГ. Главным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременное появление комплексов и чаще – фиксированный предэкстрасистолический интервал, что свидетельствует о монофокусном происхождении экстрасистолии. При изменяющихся предэктопических интервалах диагностируют политопную экстрасистолию. По величине предэктопического интервала выделяют ранние и поздние экстрасистолы. Разные по форме комплекса экстрасистолы называют полиморфными. Нерегулярность ритма при экстрасистолии связана и с наличием после нее полной или неполной компенсаторной паузы, которая обычно длиннее интервала между двумя синусовыми комплексами. Ранние экстрасистолы могут не нарушать основной ритм, т. е. не вызывают формирования компенсаторной паузы, и тогда они называются вставочными, или интерполированными. Две последовательно следующие экстрасистолы называются парными, а три и более эктопических комплекса подряд с частотой более 100 в 1 мин. представляют собой пароксизм тахикардии. Иногда экстрасистолы следуют в определенном порядке по отношению к основному ритму, что называют аллоритмией. Cостояния, при которых экстрасистола бывает каждым вторым, третьим или четвертым комплексом или сокращением, называется б и-, т р и- и квадригиминией соответственно.

Экстрасистолы могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках. Для предсердной экстрасистолии характерно, кроме преждевременного появления, наличие деформации зубца Р, неизмененный желудочковый комплекс и обычно неполная компенсаторная пауза. При экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения зубец Р отрицательный и либо сливается с неизмененным желудочковым комплексом, либо следует сразу же за ним, компенсаторная пауза чаще неполная. Перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р. Ее желудочковый комплекс деформирован и уширен более 0,12 – 0,14 с. После желудочкового комплекса иногда может следовать отрицательный зубец Р, который формируется в результате ретроградного проведения возбуждения на предсердия. Для желудочковой экстрасистолии характерна полная компенсаторная пауза, при которой сумма пред- и постэкстрасистолического интервала равняется двум интервалам R – R (рис. 1.16).

Дифференциальный диагноз экстрасистолии по ЭКГ следует проводить с выскальзывающими эктопическими комплексами, которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма, а также с парасистолией, для которой характерны разные интервалы сцепления, сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов.

Прогноз. Предсердные экстрасистолы редко нарушают гемодинамику и чаще не требуют медикаментозного лечения. Но даже при редкой суправентрикулярной экстрасистолии необходимо обследование больного для исключения возможных ее причин: тиреотоксикоз, артериальная гипертензия, митральный порок, миокардит. Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения встречаются редко, но обычно связаны с органическими заболеваниями сердца, иногда – с передозировкой сердечных гликозидов.

Рис. 1.16. ЭКГ при экстрасистолии:

а – нижнепредсердные экстрасистолы; б – желудочковая экстрасистолия по типу тригеминии

Желудочковые экстрасистолы встречаются чаще других и могут быть функциональной или органической природы.

Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии для здоровья и жизни пациентов зависит от формы проявления самой экстрасистолии и даже в большей степени от основного заболевания. По классификации В. Lown, прогноз больных с инфарктом миокарда ухудшается с увеличением класса желудочковой экстрасистолии.

Система градации желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда (по В. Lown, M. Wolf, 1971):

0 – отсутствие желудочковых экстрасистол;

1 – менее 30 желудочковых экстрасистол за 1 час;

2 – более 30 желудочковых экстрасистол за 1 час;

3 – полиморфные желудочковые экстрасистолы;

4а – парные желудочковые экстрасистолы;

4б – 3 и более подряд желудочковых экстрасистол;

5 – желудочковые экстрасистолы типа «R на T».

Наиболее неблагоприятно наличие полиморфных, парных, и ранних экстрасистол. Позднее было показано, что повторные формы экстрасистол в виде коротких эпизодов желудочковой тахикардии (3 и более комплексов подряд) имеют прогноз хуже, чем ранние экстрасистолы. Экстрасистолия высоких градаций (3 – 5 по B. Lown) коррелирует с частотой развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, а также при других органических заболеваниях сердца, особенно на фоне снижения фракции изгнания левого желудочка ниже 40 %.

Лечение. Лицам с экстрасистолией и практически здоровым сердцем рекомендуется режим труда и отдыха, нормализация сна, ограничение возбуждающих напитков, успокаивающие средства и наблюдение в динамике. Антиаритмические средства не показаны. У пациентов с органическими заболеваниями сердца и экстрасистолией, не нарушающей гемодинамику, рекомендуется лечение основного заболевания и применение ?-адреноблокаторов для профилактики злокачественных нарушений ритма. При экстрасистолии высокого риска или приводящей к нарушениям гемодинамики у больных со структурными изменениями в миокарде рекомендуется антиаритмическая терапия. Подбор антиаритмического препарата должен проводиться с учетом основного заболевания, типа экстрасистолии, возможного побочного и аритмогенного действия лекарств, под контролем ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб. В каждом случае необходимо перед началом терапии взвесить пользу и вред от применения антиаритмических препаратов.

Для лечения предсердной экстрасистолии могут быть использованы препараты IА, IС классов, ?-адреноблокаторы, верапамил, соталол.

Неотложное лечение желудочковых экстрасистол проводят лидокаином. При экстрасистолии на фоне передозировки сердечных гликозидов предпочтение отдают дифенину. При длительном лечении и профилактике желудочковой экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение прогноза и уменьшение частоты внезапной смерти получено на фоне лечения ?-адреноблокаторами, кордароном и соталолом. Флекаинид, энкаинид и этмозин противопоказаны больным с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом. Другие препараты I класса у больных со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно, с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов. Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочковой экстрасистолии, резистентной к другим антиаритмическим препаратам, из-за присущих ему множественных некардиальных побочных эффектов.

Парасистолия

Определение. Парасистолия – эктопический ритм, существующий независимо и параллельно с основным, чаще синусовым, водителем ритма. Предполагается, что парасистолический очаг работает по автоматическому механизму и его пейсмекеры не подавляются синусовыми импульсами вследствие блокады входа в этот очаг. Парасистолический очаг вырабатывает импульсы с определенной частотой. Однако не каждый образующийся в парасистолическом центре импульс распространяется на миокард. Если выход импульса совпадает с эффективным рефрактерным периодом миокарда, возникающим под влиянием основного водителя ритма, то парасистолическое возбуждение не проводится.

Рис. 1.17. Желудочковая парасистолия. Стрелками указаны парасистолические комплексы. Предэктопические интервалы (интервалы сцепления) разные. Межпарасистолические промежутки кратны 1,28 с

Парасистолический очаг чаще располагается в желудочках, реже в атриовентрикулярном соединении или предсердиях. Парасистолический комплекс на ЭКГ напоминает желудочковую, атриовентрикулярную или предсердную экстрасистолу.

Отличие парасистолии от экстрасистолии состоит в изменяющихся предэктопических интервалах, или отсутствии фиксированного интервала сцепления, что свидетельствует о независимости происхождения парасистолы от предшествующего синусового импульса. Вторым важным признаком парасистолии является появление сливных комплексов, которые образуются вследствие одновременной активации разных отделов миокарда из основного и парасистолического центров. Третьим основным признаком парасистолии считается правило общего делителя, на который без остатка делится любой межэктопический интервал. Таким делителем является минимальный межпарасистолический промежуток, длительность которого зависит от автоматической активности парасистолического центра (рис. 1.17).

Для выявления признаков парасистолии требуется длительная запись ЭКГ. Клинические проявления, прогноз и принципы терапии парасистолии такие же, как при экстрасистолии. Существует мнение, что парасистолия более резистентна к антиаритмической терапии, чем экстрасистолия.

Пароксизмальная тахикардия

Определение. Пароксизмальная тахикардия – это три или больше комплексов подряд, исходящих из какой-либо одной зоны миокарда с частотой от 100 до 250 в 1 мин. Чаще пароксизмальная тахикардия характеризуется правильным ритмом, а также внезапным началом и окончанием приступа. В настоящее время имеется ряд исключений из этого классического определения пароксизмальной тахикардии. Тахикардии, развивающиеся по автоматическому механизму, могут протекать с постепенным учащением ритма в начале и замедлением – в конце приступа. Известны мультифокальные формы тахикардии. Возможно длительное, хроническое течение некоторых вариантов тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии:

I. Наджелудочковая (суправентрикулярная) форма.

1. Синусово-предсердная.

2. Предсердная.

3. Атриовентрикулярная:

а) атриовентрикулярная узловая;

б) атриовентрикулярная реципрокная с дополнительными путями проведения.

II. Желудочковая форма.

В структуре пароксизмальной тахикардии наджелудочковая форма составляет около 80 %.

НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

К наджелудочковой относят пароксизмальную тахикардию, которая формируется в синоатриальной зоне, предсердиях и области атриовентрикулярного соединения.

Около 70 % всех случаев наджелудочковой тахикардии составляет атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия. Обычно она развивается у практически здоровых лиц любого возраста, реже при заболеваниях сердца. Приступы провоцируются изменениями тонуса вегетативной нервной системы, например, стрессовыми ситуациями. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия возникает по механизму повторного входа возбуждения в атриовентрикулярном узле. Условием формирования механизма риентри является особенность строения или функционирования атриовентрикулярного узла, а именно, его продольная диссоциация на два канала проведения: ? – быстрый и ? – медленный путь. Во время тахикардии, возникающей после экстрасистолы, импульс циркулирует внутри атриовентрикулярного узла, распространяясь к желудочкам по медленному пути, а ретроградно к предсердиям по быстрому. Поэтому деполяризация предсердий и желудочков происходит практически одновременно, что отражается на ЭКГ. В последние годы получены данные о том, что быстрый путь проведения находится в области межпредсердной перегородки. Кроме того, возможно существование скрытых дополнительных путей, проводящих импульсы ретроградно к предсердиям.

У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW) с наличием дополнительных путей, проводящих импульсы как к желудочкам, так и ретроградно – к предсердиям, также развивается реципрокная атриовентрикулярная тахикардия. Во время синусового ритма импульсы от предсердий к желудочкам проводятся у таких больных одновременно по атриовентрикулярному соединению и по дополнительному пути. При приступе тахикардии, которая чаще возникает после предсердной экстрасистолы, блокируемой в дополнительном пути, циркуляция импульса от предсердий к желудочкам происходит по атриовентрикулярному узлу, а обратно – по дополнительному пути. Этот вид атриовентрикулярной реципрокной тахикардии носит название ортодромной.

Антидромная наджелудочковая тахикардия встречается значительно реже. При ней циркуляция импульса к желудочкам, антероградно, идет по дополнительному пути, а ретроградно, к предсердиям – по атриовентрикулярному соединению.

Предсердная тахикардия формируется в предсердиях и встречается обычно у больных с органическими заболеваниями сердца или при хронической легочной патологии, передозировке симпатомиметиков и может развиться по любому механизму аритмогенеза. При передозировке сердечных гликозидов предсердная тахикардия сопровождается атриовентрикулярной блокадой. Предсердная тахикардия может быть по ЭКГ мономорфной и полиморфной, или хаотической, а по течению известны непароксизмальные, хронические формы. Разновидностью предсердной формы пароксизмальной тахикардии является синусово-предсердная (или синоатриальная) реципрокная тахикардия. Принципиальным отличием ее от синусовой является пароксизмальный характер.

Рис. 1.18. Пароксизмальная тахикардия:

а – атриовентрикулярная узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Стрелками указаны ретроградно проводимые отрицательные волны Р, следующие сразу за комплексом QRS. Число возбуждений сердца 200 в 1 мин.;

б – желудочковая тахикардия. Видны признаки атриовентрикулярной диссоциации: волны Р наслаиваются на различные отделы желудочковых комплексов. Число возбуждений предсердий 85 в 1 мин., число возбуждений желудочков 120 в 1 мин.

Клиническая картина. Пароксизм наджелудочковой тахикардии начинается внезапно с ощущения сердцебиения, пульсации в голове и шее, головокружения. Проявления левожелудочковой недостаточности бывают редко и в основном у больных с органическими изменениями в сердце. При объективном исследовании во время приступа определяется регулярный малого наполнения пульс частотой 100 – 250 в 1 мин. Частота ближе к 200 в 1 мин. характерна для атриовентрикулярной тахикардии, а при предсердной – 120 – 170 в 1 мин. Аускультативно может определяться усиление I тона и маятникообразный ритм.