Внутренние болезни

Диагностика. Диагноз наджелудочковой тахикардии должен быть подтвержден по ЭКГ, снятой во время приступа, по суточному мониторированию ЭКГ или при ЭФИ (рис. 1.18). При тахикардии зубцы Р могут быть плохо видны на ЭКГ, поэтому для их визуализации иногда необходима съемка пищеводного отведения. Практически диагноз наджелудочковой тахикардии ставят на основании выявления неуширенных желудочковых комплексов правильного ритма с частотой до 250 в 1 мин. Зубцы Р при предсердной тахикардии измененной формы предшествуют комплексу QRS. При атриовентрикулярной узловой тахикардии отрицательные зубцы Р сливаются с желудочковым комплексом, реже следуют после него. Для ортодромной тахикардии при синдроме WPW характерно расположение зубцов Р между комплексами QRS на сегменте ST или зубце Т. Дифференциации наджелудочковой тахикардии и трепетания предсердий помогают вагусные пробы и назначение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение, во время чего лучше видны зубцы Р или волны трепетания (F). Уширенные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии могут быть при антидромной тахикардии при синдроме WPW, а также вследствие аберрантного проведения суправентрикулярных комплексов чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса, что надо дифференцировать с желудочковой тахикардией.

Хаотическая, или полиморфная, предсердная тахикардия характеризуется зубцами Р, возникающими с постоянно меняющейся частотой, различной морфологии, отделенными друг от друга отрезками изолинии. Длительность интервалов P – Q и кратность атриовентрикулярного проведения постоянно меняются, что приводит к нерегулярности появления желудочковых комплексов. Для диагностики локализации аритмогенной зоны в предсердиях, выявления ?— и ?-каналов проведения в атриовентрикулярном узле и дополнительных проводящих путей у больных с наджелудочковыми тахикардиями используются чреспищеводная электрокардиостимуляция и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Лечение приступа суправентрикулярной тахикардии начинают с немедикаментозных воздействий, вызывающих раздражение блуждающего нерва. Для этого проводят массаж каротидного синуса поочередно с одной и с другой стороны шеи (больной должен лежать), пробу Вальсальвы, вызывают рвоту раздражением корня языка, прижимают ноги к животу и т. д. Из медикаментозных средств в первую очередь используют АТФ (аденозин) внутривенно струйно. Преимущества препарата состоят в коротком периоде полураспада (Т

/

– 7 мин.), что позволяет при необходимости сразу после АТФ использовать любые другие антиаритмические средства. АТФ помогает в топической диагностике тахикардии: урежает предсердную, часто купирует узловую и не влияет на число сокращений сердца при желудочковой форме. При атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии высокоэффективен верапамил. С помощью верапамила или АТФ можно купировать до 90 % атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий. Далее, особенно при предсердной тахикардии, могут быть использованы новокаинамид, соталол, ?-адреноблокаторы, пропафенон, флекаинид, дигоксин. Экстренное купирование пароксизма суправентрикулярной тахикардии при нарастании явлений сердечной недостаточности возможно с помощью высокочастотной ЭКС. Редко требуется ЭИТ. Сложно лечение хаотической предсердной тахикардии, возможен успех при применении верапамила и препаратов III класса, ЭИТ неэффективна.

Лечение атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW в большинстве случаев принципиально не отличается от тактики при аналогичной атриовентрикулярной узловой тахикардии. Однако надо помнить, что при синдроме WPW возможна трансформация пароксизмальной тахикардии в трепетание или фибрилляцию предсердий, и для предупреждения нарастания тахисистолии желудочков у таких больных следует воздержаться от применения верапамила и сердечных гликозидов, улучшающих проведение по дополнительному пути. В распоряжении врача всегда должен быть дефибриллятор для проведения экстренной кардиоверсии, если возникает выраженная тахисистолия желудочков. Медикаментозным средством выбора в купировании наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW является новокаинамид, можно использовать кордарон и соталол, а также препараты IС класса.

При нетяжелых и редких пароксизмах наджелудочковой тахикардии медикаментозная профилактика не проводится. При симптоматических, часто рецидивирующих приступах показано ЭФИ с последующим решением вопроса о катетерной деструкции аритмогенной зоны в предсердиях, медленного атриовентрикулярного пути или дополнительного пучка.

Если радикальное лечение невозможно, а профилактика пароксизмов тахикардии необходима, то используют преимущественно те препараты, которые были эффективны в купировании приступа, или подбирают по ЭФИ. Однако в настоящее время показано, что при длительном применении продолжительность жизни увеличивают только ?-адреноблокаторы, амиодарон и соталол.

Прогноз при суправентрикулярной тахикардии в большинстве случаев благоприятный, но зависит от основного заболевания.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии источник эктопической импульсации локализуется в разветвлениях пучка Гиса или в сократительном миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия прогностически одна из наиболее неблагоприятных форм нарушения ритма.

Этиология. В большинстве случаев желудочковая тахикардия развивается у больных с тяжелыми изменениями в миокарде, а именно, при инфаркте миокарда, аневризме сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, сердечной недостаточности. Непосредственно развитию желудочковой тахикардии может предшествовать прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, мочегонных, некоторых антибиотиков, антигистаминных препаратов и других лекарственных средств, влияющих на процессы деполяризации и реполяризации миокарда. У молодых пациентов причиной приступов желудочковой тахикардии может быть аритмогенная дисплазия правого желудочка и врожденный синдром удлиненного интервала Q – T. Желудочковую тахикардию у больных без признаков патологии сердца называют идиопатической.

Патогенез. Желудочковая тахикардия может развиваться по любому варианту аритмогенеза. Чаще она возникает в измененном миокарде с неоднородной реполяризацией по механизму риентри. На фоне врожденного синдрома удлиненного интервала Q – T, а также под действием антиаритмических препаратов IА и III классов и сердечных гликозидов могут инициироваться ранние и поздние постдеполяризации, приводящие к полиморфной желудочковой тахикардии.

Клиническая картина. Желудочковая тахикардия – одна из наиболее тяжелых и прогностически неблагоприятных форм нарушения ритма. По продолжительности приступа выделяют неустойчивую желудочковую тахикардию длительностью от трех комплексов до 30 с и устойчивую – более 30 с. Возникающая на фоне органической патологии сердца желудочковая тахикардия часто приводит к стремительному развитию левожелудочковой недостаточности, коллапсу, шоку и остановке кровообращения. При объективном исследовании определяется частый регулярный пульс и признаки сердечной или сосудистой недостаточности.

Диагностика. Диагноз желудочковой тахикардии необходимо подтвердить срочной съемкой ЭКГ. Для желудочковой тахикардии на ЭКГ характерен обычно правильный ритм от 100 до 250 в 1 мин. с широкими комплексами QRS > 0,12 с (см. рис. 1.18, б). Специфичным признаком желудочковой тахикардии является атриовентрикулярная диссоциация, или в данном случае функциональная разобщенность деятельности предсердий и желудочков. Число возбуждений желудочков превышает частоту активации предсердий. Предсердные зубцы Р наслаиваются на различные элементы комплекса QRS. Случайно проведенные на желудочки предсердные возбуждения вызывают появление узких суправентрикулярных комплексов QRS («захваты» желудочков) и сливных комплексов, которые представляют собой суммацию проведенного из предсердий и эктопического желудочкового комплексов QRS. По морфологии комплексов QRS выделяют мономорфную и полиморфную желудочковую тахикардию. Одним из вариантов полиморфной тахикардии является желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes), которая особо опасна частой трансформацией в фибрилляцию желудочков. В некоторых случаях при проведении эндокардиального электрофизиологического исследования у больных с желудочковой тахикардией, особенно при идиопатической форме или аритмогенной дисплазии правого желудочка, удается точно определить локализацию аритмического очага, что важно для решения вопроса о возможности хирургического лечения.

Лечение. Больному с желудочковой тахикардией, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показано экстренное проведение ЭИТ для восстановления синусового ритма. Медикаментозным средством выбора неотложной терапии является лидокаин. При мономорфной желудочковой тахикардии возможна эффективность орнида, кордарона. При полиморфной тахикардии типа «пируэт» показано введение сернокислой магнезии. Если пароксизмальная желудочковая тахикардия развивается на фоне передозировки сердечных гликозидов, то может быть полезен дифенин.

Для профилактики желудочковой тахикардии необходимо проверять правильность проводимой терапии основного заболевания, отменить аритмогенные препараты, корригировать гипокалиемию и гипомагниемию, контролировать число сокращений сердца (не допускать брадикардии) и величину интервала Q – T. Для длительной профилактической терапии могут использоваться ?-адреноблокаторы, соталол, амиодарон, уменьшающие аритмическую смертность у больных со структурными изменениями в миокарде. При нечастых, но опасных для жизни пароксизмах желудочковой тахикардии показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. После уточнения локализации аритмогенной зоны больным с желудочковой тахикардией может быть проведено хирургическое удаление или абляция очага с помощью катетерной техники.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия, – суправентрикулярная тахиаритмия, при которой в предсердиях формируется от 400 до 700 импульсов в 1 мин., что приводит к некоординированному сокращению групп или отдельных мышечных волокон предсердий. К желудочкам возбуждение при ФП всегда проводится нерегулярно, поэтому ритм возбуждения и сокращения желудочков неправильный.

Распространенность ФП увеличивается с возрастом и составляет от 0,4 % в общей популяции до 5 % у населения старше 65 лет. Больные с ФП чаще других обращаются к врачебной помощи и госпитализируются по поводу нарушения ритма. При ФП в 2 раза выше смертность, чем в сопоставимой по возрасту группе больных без аритмии, что связано с высокой частотой эмболических инсультов, осложняющих течение ФП.

Трепетание предсердий (ТП) характеризуется частыми и регулярными сокращениями предсердий. При этом в предсердиях ритмично возникает от 250 до 400 импульсов в 1 мин., каждый из которых вызывает сокращение предсердий. При нормальной функции атриовентрикулярного соединения при ТП физиологически блокируется проведение к желудочкам каждого второго импульса. Так, при 300 возбуждениях предсердий в 1 мин. на желудочки проводится 150, и желудочки сокращаются ритмично, такое проведение обозначают как 2: 1. При трепетании предсердий проведение импульсов к желудочкам может быть нерегулярным, тогда ритм сокращения желудочков и пульс становится неправильными.

Патогенез. Фибрилляция и трепетание предсердий развиваются по механизму повторного входа возбуждения. ФП возникает вследствие множественных микрориентри, чаще начинается в левом предсердии. В настоящее время показана также возможность фокусного происхождения ФП, что подтверждалось излечением больных ФП с помощью абляции аритмогенного очага. Трепетание предсердий возникает по механизму макрориентри, петля которого формируется вокруг анатомического препятствия, обычно в правом предсердии вокруг устьев полых вен, трикуспидального клапана или рубцов после хирургических вмешательств.

Этиология. Причинами фибрилляции и трепетания предсердий являются органические заболевания сердца: клапанные пороки сердца (чаще митральные), ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, поражение проводящей системы сердца (слабость синусового узла и синдром преждевременного возбуждения желудочков). Фибрилляция предсердий может быть вызвана острой, устранимой, причиной. Например, ФП может развиться при тиреотоксикозе, острой алкогольной интоксикации, во время операции на сердце и легких, при миокардите и перикардите, эмболии легочной артерии. Уточнение острой причины ФП важно, так как успешное лечение основного заболевания приводит к восстановлению синусового ритма. В настоящее время выделают нейрогенную форму ФП и ТП: вагусную и адренергическую. Вагусный вариант в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, приступы возникают обычно ночью, в покое, но могут провоцироваться приемом пищи и алкоголя. Приступу ФП предшествует брадикардия, а профилактическое применение ?-адреноболокаторов только учащает рецидивы аритмии.

Адренергический вариант ФП возникает исключительно днем на фоне эмоциональных или физических перегрузок, и ?-адреноблокаторы бывают эффективны в лечении и профилактике приступов.

У 10 – 20 % больных ФП и ТП не удается выявить причину, и такую форму называют идиопатической.

Классификация. В международном руководстве Американской Ассоциации Сердца и Европейского Общества кардиологов (2001) рекомендуется выделение пароксизмальной, устойчивой и постоянной форм ФП.

Пароксизмальной называется самопрекращающаяся форма ФП, длящаяся обычно менее 24 часов (но не более 7 дней).

Устойчивой, или персистирующей, называют форму ФП, которая длится более 7 дней, иногда несколько месяцев, и для восстановления синусового ритма требуется применение лекарственных средств или электроимпульсного лечения.

Постоянной формой ФП считают такую, при которой восстановление синусового ритма неэффективно или не обосновано.

По частоте сокращения желудочков при ФП и ТП выделают брадисистолическую форму с числом желудочковых сокращений (ЧЖС) менее 60 в 1 мин., нормосистолическую – с ЧЖС от 60 до 100 в 1 мин., и тахисистолическую – с ЧЖС более 100 в 1 мин. Частота желудочковых сокращений при ФП и ТП зависит от функции АВ узла, уровня вегетативных влияний и лекарственных воздействий.

Клиническая картина. Фибрилляция и трепетание предсердий проявляются в первую очередь нарушениями гемодинамики. При фибрилляции и трепетании предсердий ударный объем сердца уменьшается на 15 – 20 % изза отсутствия предсердной добавки в наполнение желудочков. Значительно ухудшают гемодинамику тахисистолия и нерегулярность сокращения желудочков. Длительное течение фибрилляции и трепетания предсердий приводит к дилатации полостей сердца и сердечной недостаточности.

Больные с фибрилляцией предсердий жалуются на сердцебиение, «перебои», одышку, появление болей в области сердца. При объективном исследовании у больных с фибрилляцией предсердий определяется аритмичный пульс разного наполнения, характерно наличие дефицита пульса. При трепетании предсердий чаще выявляется тахисистолическая форма и возможен правильный пульс. Выраженная тахисистолия желудочков с частотой выше 200 в 1 мин. может быть при наличии дополнительных путей проведения. Приступы, протекающие с высокой частотой сокращения желудочков или у больных с тяжелым основным заболеванием, могут осложняться коллапсом, острой левожелудочковой недостаточностью, синкопе, нейровегетативными симптомами в виде потливости, дрожи, учащенных позывов на мочеиспускание.

Второе важное проявление, чаще встречающееся при фибрилляции, чем при трепетании предсердий, – это тромбоэмболии артерий мозга, почек, брыжейки, нижних конечностей и других органов. Тромбоз предсердий как источник тромбоэмболии при фибрилляции предсердий чаще формируется при их дилатации, особенно у больных с нарушением оттока крови в желудочки, например при митральном стенозе, гипертрофии или дисфункции левого желудочка и при длительности ФП более 48 часов.

Диагностика. На ЭКГ при фибрилляции и трепетании предсердий отсутствуют волны Р, что свидетельствует о несинусовом ритме (рис. 1.19).

Рис. 1.19. Фибрилляция предсердий (а) и трепетание предсердий с правильным (б) и неправильным (в) проведением на желудочки

Фибрилляция предсердий проявляется мелкими или крупными разной формы волнами f (fibrillation).

Для трепетания предсердий характерно наличие регулярных волн F (Flutter), положительные и отрицательные фазы которых в типичных случаях непосредственно переходят одна в другую, напоминая пилообразную кривую. При фибрилляции и трепетании предсердий желудочковые комплексы имеют суправентрикулярный тип, фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярным ритмом комплексов QRS, а при трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным и неправильным. При большой частоте возбуждения желудочков может возникнуть нарушение внутрижелудочковой проводимости, или аберрантность комплексов QRS, чаще приобретающих вид блокады правой ножки пучка Гиса.

При трепетании предсердий с правильным проведением иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с пароксизмальной тахикардией, для чего используются вагусные пробы или введение АТФ, замедляющие атриовентрикулярное проведение и позволяющие четко идентифицировать волны F на ЭКГ.

Лечение. Пароксизмальная форма фибрилляции и трепетания предсердий. При приступе фибрилляции предсердий, сопровождающемся симптомами сердечной астмы, отека легких или снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., необходимо немедленное проведение ЭИТ разрядом 100 – 200 Дж. У больных с удовлетворительной гемодинамикой на фоне тахисистолической формы ФП лечение начинают с ?-адреноблокаторов или верапамила. На этом фоне большинство приступов ФП прекращается в течение 24 часов. Если этого не происходит, то к начатой терапии добавляют антиаритмический препарат IA, IC или III классов для ускорения восстановления синусового ритма с учетом эффективности и безопасности средств в конкретном случае. В нашей стране для экстренного купирования ФП чаще используются новокаинамид, пропафенон, амиодарон и соталол.

Трепетание предсердий более резистентно к медикаментозной терапии. Особенностью лечения ТП является высокая купирующая эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции. ЭИТ проводится только по экстренным показаниям. В остальных случаях при ТП лечение начинают с применения сердечных гликозидов, которые могут уредить ритм желудочков или перевести ТП в ФП, которая затем легче купируется в обычном порядке.

При ФП или ТП, развивающихся на фоне синдрома WPW, противопоказаны дигиталис и верапамил, которые могут ускорить проведение возбуждения по дополнительному пути и таким образом увеличить тахисистолию желудочков. Необходимо помнить, что не рекомендуется применение антиаритмических препаратов по поводу ФП и ТП у больных с синдромом слабости синусового узла из-за опасности замедленного восстановления функции синусового узла и возможного развития синкопе.

Больным с длительностью приступа ФП или ТП более 48 часов назначают антикоагулянты и готовят к плановому восстановлению синусового ритма.

Устойчивая форма фибрилляции и трепетания предсердий. Лечение При устойчивой форме ФП и ТП всегда начинают с назначения антикоагулянтов и регулирования числа желудочковых сокращений. Далее решается вопрос о возможности и целесообразности восстановления синусового ритма, т. е. кардиоверсии. Показанием к кардиоверсии служит появление симптомов нарушения гемодинамики на фоне развития ФП.

Противопоказанием к кардиоверсии является брадисистолическая форма ФП и указания на синдром слабости синусового узла в анамнезе.

При принятии решения о восстановлении синусового ритма необходимо учитывать наличие предвестников возможного рецидива ФП: увеличение левого предсердия (d > 4,5 см по данным ЭхоКГ), дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия, длительность ФП > 3 месяцев, ревматические пороки сердца, сахарный диабет, пожилой возраст больного, а также причины ФП, которые должны быть предварительно устранены (тиреотоксикоз, активность ревматизма, пневмония и др.).

Восстановление синусового ритма проводится с помощью лекарственных препаратов или электроимпульсной терапии. Как при медикаментозной, так и при электрической кардиоверсии одинаково велика опасность развития тромбоэмболии в момент восстановления синусового ритма и в течение 3 – 4 недель после процедуры. Поэтому длительность эффективной антикоагулянтной подготовки должна составлять 3 недели до и 3 недели после кардиоверсии. Для этого используют непрямые антикоагулянты (фенилин, варфарин) под контролем Междунаролного нормализованного отношения (МНО 2,0 – 3,0).

Из лекарственных средств для кардиоверсии чаще используются препараты с доказанной эффективностью: амиодарон, пропафенон, а в западных странах флекаинид и новые средства III класса дофетилид и ибутилид. Менее эффективными считаются новокаинамид и соталол. В последние годы реже используется хинидин из-за свойственных ему аритмогенных свойств. Профилактика рецидивов пароксизмальной и устойчивой форм фибрилляции и трепетания предсердий. Цель поддержания синусового ритма у больных с рецидивирующими ФП и ТП состоит в сохранении качества жизни, уменьшении тромбоэмболического риска, предотвращении ремоделирования сердца и прогрессии в аритмическую кардиопатию и сердечную недостаточность. Методы ФП и ТП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности. При коротких, легких и редких (реже, чем 1 раз в месяц) приступах ФП и ТП профилактически антиаритмические препараты обычно не назначают. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих гемодинамически значимых приступах или после восстановления синусового ритма у больных с устойчивой формой ФП и ТП с повышенным риском рецидива. Выбор препарата зависит от основного заболевания. Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других для длительной терапии используют амиодарон, соталол или пропафенон.

Постоянная форма фибрилляции и трепетания предсердий. При постоянной форме ФП и ТП проводится регулирование числа сокращений желудочков, профилактика системных тромбоэмболий и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолической форме назначают ?-адреноблокаторы или верапамил, иногда в комбинации с дигоксином для контроля за частотой желудочковых сокращений в покое и при нагрузке.

Немедикаментозные методы лечения фибрилляции и трепетания предсердий. Эффективное подавление рецидивов ФП нередко трудно достигается фармакологически, поэтому для этой цели широко используют немедикаментозные методы лечения и профилактики.

Для предупреждения рецидивов ФП используют двухкамерную электрокардиостимуляцию (DDD), которая может быть частотнозависимой (DDDR) и функционировать при синусовом ритме как DDDR, а при суправентрикулярной тахиаритмии в режиме VVIR. Традиционными показаниями для такой стимуляции служат рецидивирующие пароксизмы ФП у пациентов с синдромом слабости синусового узла или АВ-блокадой. Применение ЭКС у таких больных позволяет назначить им антиаритмические средства для предупреждения рецидивов аритмии, не опасаясь брадикардии. Это комбинированная, или гибридная, терапия. Достижением последних лет является множественная предсердная стимуляция (2 электрода в правом предсердии, биатриальная интератриальная из области коронарного синуса), которая с большим эффектом редуцирует рецидивы ФП, подавляя условия формирования механизма риентри.