Внутренние болезни

При тяжелых симптоматических пароксизмах фибрилляции предсердий может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной двухкамерной ЭКС в режиме DDDR. По поводу ТП в настоящее время каждому больному рекомендуется катетерная абляция пути микрориентри в предсердиях, что приводит к восстановлению синусового ритма. Такая же тактика используется в редких случаях диагностики фокальной формы ФП, когда выявляют и подвергают радиочастотной катетерной абляции аритмогенные очаги, расположенные чаще в области легочных вен. Для лечения больных с тяжелыми приступами ФП используется имплантация предсердного дефибриллятора. Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством катетерной абляции дополнительных путей проведения. У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению, применяют катетерную модификацию атриовентрикулярного соединения, в результате чего замедляется атриовентрикулярное проведение. При неудаче этой процедуры выполняется абляция атриовентрикулярного соединения с последующей постоянной желудочковой ЭКС (VVIR). Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС. Хирургические методы – операции «коридор» и «лабиринт» при ФП – пока не получили широкого распространения.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Системные тромбоэмболии могут осложнить любую форму как ФП, так и ТП. Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза и опасности тромбоэмболических осложнений. Напомним, что основными факторами риска тромбоэмболии являются увеличение левого предсердия, ревматические пороки сердца, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, артериальная гипертензия, инсульты в анамнезе, застойная сердечная недостаточность и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых антикоагулянтов (фенилин или варфарин) под ежемесячным контролем протромбинового индекса или Международного нормализованного отношения. Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны антикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 60 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. Те же рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений относятся к больным с установленными ЭКС (VVIR или DDDR) на фоне абляции АВ-узла и сохраняющейся постоянной или рецидивирующей ФП или ТП.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция и трепетание желудочков – основная причина внезапной смерти.

Трепетание желудочков представляет собой частые поверхностные ритмичные сокращения желудочков с частотой 250 – 300 в 1 мин., возникающие по механизму риентри. На ЭКГ при трепетании желудочков выявляется синусоидальная кривая с широкими ритмичными волнами, на которой не различаются ни зубцы, ни изоэлектрическая линия (рис. 1.20, а). Фибрилляция желудочков, возникающая по механизму множественных риентри, проявляется на ЭКГ полиморфными осцилляциями с изменяющейся частотой от 300 до 600 в 1 мин. (рис. 1.20, б).

Рис. 1.20. Трепетание (а) и фибрилляция (б) желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков развиваются на фоне тяжелых органических изменений в миокарде, особенно часто при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, сердечной недостаточности.

Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков характеризуется внезапной остановкой кровообращения, что требует экстренного проведения реанимационных мероприятий, включая дефибрилляцию.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW)

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW [Wolff L., Parkinson J., White P. D., 1930], обусловлен наличием врожденных добавочных проводящих путей, представляющих собой сократительные кардиомиоциты, проникающие через предсердножелудочковое фиброзное кольцо и соединяющие предсердия и желудочки. По дополнительному пути импульс проводится быстрее, чем через атриовентрикулярный узел, что вызывает преждевременное возбуждение части миокарда желудочков.

На ЭКГ это проявляется укорочением интервала P – R < 0,12 с, формированием волны ? в начале желудочкового комплекса, в результате чего расширяется комплекс QRS. Вторичными являются изменения периода реполяризации желудочков – дискордантное смещение сегмента ST и инверсия зубца Т (рис. 1.21). Чаще выявляются правый и левый предсердножелудочковые пучки Кента, анатомическое расположение которых отражается на характере проявлений ЭКГ. Тип А наблюдается при аномальных трактах, соединяющих миокард левого предсердия и левого желудочка, и характеризуется высоким зубцом R с положительной волной ? в правых грудных отведениях. При типе В с пучком Кента между миокардом правого предсердия и правого желудочка в отведениях V

отмечается отрицательная волна ? и желудочковый комплекс чаще типа QS. В обоих случаях в левых грудных отведениях желудочковые комплексы начинаются с положительной волны ? и напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса.

Рис. 1.21. Синдром WPW. Интервал P – R = 0,10 с; стрелкой указана волна ? в начале желудочкового комплекса

Существует много других вариантов аномальных путей проведения с особенностями ЭКГ картины. Так, при синдроме укороченного интервала Р – R ускоренное проведение объясняют наличием дополнительного пути, соединяющего предсердия с пучком Гиса или нижней частью атриовентрикулярного узла (тракт Джеймса). Дополнительные пути в виде волокон Махейма, соединяющие атриовентрикулярный узел или пучок Гиса с миокардом желудочков, проявляются картиной неполной блокады левой ножки пучка Гиса.

Синдром WPW встречается в 1 – 2 случаях на 1000 человек, чаще у молодых, заметно реже после 50 лет. У

/

пациентов с синдромом WPW не находят органических изменений в сердце. Описаны сочетания синдрома WPW с другими врожденными дефектами, например с аномалией Эбштейна, незаращением межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Преждевременное возбуждение желудочков не оказывает существенного влияния на гемодинамику. У 50 % больных с синдромом WPW изменения на ЭКГ являются единственным признаком, обнаруживаются случайно, и это называют феноменом WPW. Существуют преходящие, интермиттирующие формы феномена WPW.

Главным клиническим проявлением у половины больных с синдромом WPW является развитие пароксизмальных наджелудочковых аритмий. В 80 % случаев – это пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, чаще ортодромные, в 15 – 30 % – фибрилляция предсердий и в 5 % – трепетание предсердий. Развивающиеся после экстрасистолы по механизму макрориентри пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии при синдроме WPW всегда начинаются и прекращаются внезапно. При ортодромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии циркуляция импульса к желудочкам происходит по атриовентрикулярному соединению, а обратно к предсердиям – по дополнительному пути. Признаки WPW синдрома при этом исчезают на ЭКГ, комплексы QRS становятся узкими, зубцы Р отрицательные и предшествуют QRS.

При антидромной наджелудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, и приходится проводить дифференциальный диагноз с желудочковой тахикардией. Зубцы Р наслаиваются на сегмент ST или зубец Т. Фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW характеризуются нередко высокой частотой возбуждения желудочков, иногда достигающей 250 – 300 в 1 мин., что связано с высокой проводимостью по дополнительному пути и опасно нарушениями гемодинамики и трансформацией в фибрилляцию желудочков.

Все больные с нарушениями ритма и подозрением на синдром WPW нуждаются в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования для подтверждения диагноза, установления локализации добавочного пути и выявления больных с высоким риском внезапной смерти. При длительности эффективного рефрактерного периода дополнительного пути ?260 мс велика опасность развития фибрилляции желудочков во время пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий. Электрофизиологическое исследование позволяет подобрать антиаритмические препараты для купирования пароксизмальных нарушений ритма и оценить возможность хирургического лечения. Больные с феноменом WPW на ЭКГ, без нарушения ритма и без высокого риска внезапной смерти, по данным электрофизиологического исследования, нуждаются в наблюдении и периодической съемке ЭКГ.

Лечение атриовентрикулярных реципрокных ортодромных пароксизмальных тахикардий проводится по обычным правилам: начинается с вагусных воздействий и введения АТФ. Для купирования антидромных реципрокных тахикардий при WPW синдроме необходимо выбирать антиаритмические препараты, которые блокируют проведение по дополнительному пути или одновременно – и по основному, и по дополнительному (табл. 1.25).

Таблица 1.25

Препараты, замедляющие проводимость по атриовентрикулярному узлу и по дополнительному пути

Как при ортодромных, так и при антидромных атриовентрикулярных тахикардиях предпочтение в купировании отдают новокаинамиду, используют также аймалин, при их неэффективности применяют препараты III класса, реже используют средства IС класса. При явном синдроме WPW, учитывая возможность трансформации пароксизмальной тахикардии в фибрилляцию предсердий, не рекомендуется применять сердечные гликозиды, верапамил и ?-адреноблокаторы. Особенностью купирования фибрилляции и трепетания предсердий с выраженной тахисистолией желудочков при синдроме WPW является более частое использование ЭИТ. Основным способом радикального излечения нарушений ритма у больных с синдромом WPW является метод катетерной радиочастотной абляции дополнительного пути проведения, эффективность которого составляет 95 %.

Нарушения проводимости, или блокады сердца

Определение. Блокада сердца – это нарушение проведения импульса вследствие анатомического или функционального повреждения проводящих путей. Блокада может возникнуть в любом участке проводящей системы.

Классификация. По локализации блокады классифицируют на синоатриальную, внутрипредсердную, предсердножелудочковую (атриовентрикулярную) и внутрижелудочковую формы. В настоящее время выделяют также дисфункцию синусового узла, в основе которой может быть комбинация нарушений автоматизма и проводимости.

По течению нарушения проводимости могут быть преходящими и постоянными.

По тяжести блокады подразделяют на три степени. При I степени блокады время проведения увеличивается, но все импульсы проводятся. II степенью называют блокаду, при которой часть импульсов не проводится. I и II степени представляют неполную блокаду. При III степен и блокады ни один импульс из одного отдела проводящей системы не проводится в другой. Ее называют полной блокадой.

Этиология. Самой частой причиной блокад сердца является ИБС: это может быть преходящая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Чаще блокады возникают при задних инфарктах миокарда. При этом развиваются как синусовые, так и атриовентрикулярные нарушения проводимости вследствие общности кровоснабжения этих областей из правой или левой огибающей коронарных артерий. Передние инфаркты миокарда осложняются более тяжелыми и стойкими блокадами. Нарушения проводимости могут быть одними из основных проявлений при ревматическом и дифтерийном миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, третичном сифилисе, идиопатическом внутрисердечном кальцинозе. У людей пожилого, реже среднего возраста встречается идиопатическое изолированное склеродегенеративное поражение проводящей системы с блокадами множественных локализаций (болезни Lev M., Lenegre J.). Важное место среди причин блокад занимают также гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца и другие заболевания.

Нельзя забывать о ятрогенных нарушениях проводимости под влиянием лекарственных препаратов. Умеренная гиперкалиемия нарушает проводимость в области волокон Пуркинье, а повышение содержания калия до 8 ммоль/л может стать причиной остановки синусового узла.

Нарушения проводимости функционального происхождения развиваются при заболеваниях с повышением тонуса блуждающего нерва и у спортсменов. Ваготония может нарушать функцию синусового узла и замедлять атриовентрикулярное проведение.

Наибольшее клиническое значение имеют дисфункция синусового узла и атриовентрикулярные блокады.

ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

Термином «дисфункция синусового узла» обозначают все нарушения работы синусового узла, которые проявляются брадиаритмиями.

В основе дисфункции синусового узла могут быть два механизма: снижение автоматизма пейсмекеров синусового узла и нарушение проведения импульсов из синусового узла на предсердия. К дисфункции синусового узла приводят структурные изменения в синоатриальной зоне, нарушения вегетативной регуляции сердца, состоящие в преобладании тонуса блуждающего нерва, а также токсические, в том числе лекарственные, воздействия, электролитные нарушения и физические факторы. Самыми частыми органическими причинами дисфункции синусового узла являются ИБС, гипертоническая болезнь и идиопатическое изолированное поражение проводящей системы. Синусовая брадикардия как следствие повышения парасимпатического тонуса наблюдается при многих заболеваниях: при гипотиреозе, остром гломерулонефрите, некоторых инфекциях, повышении внутричерепного давления, механической желтухе. Известно много примеров рефлекторных преходящих дисфункций синусового узла, возникающих при раздражении блуждающего нерва. Так, синусовая брадикардия часто наблюдается при диафрагмальной грыже, заболеваниях глотки, гортани, дивертикуле пищевода, при икоте, рвоте. Значительное урежение синусового ритма и даже короткие остановки синусового узла по механизму вазовагального рефлекса описаны во время пункции вены. Обмороки, развивающиеся при этом, могут быть вызваны не только брадикардией, но и снижением артериального давления. Аналогичные проявления вазовагальных синкопальных состояний наблюдаются при кардиоингибиторном варианте синдрома гиперчувствительности каротидного синуса в условиях раздражения его барорецепторов при резком повороте головы или сдавлении шеи тугим воротником. Дисфункция синусового узла может возникнуть под влиянием ?-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и других антиаритмических препаратов, а также при интоксикациях, например отравлении фосфорорганическими соединениями, при тяжелой дизэлектролитемии и в условиях гипотермии.

Синусовая брадикардия обычно наблюдается у здоровых, хорошо тренированных молодых людей, более выражена ночью и с возрастом встречается реже. Иногда у спортсменов, вырабатывающих выносливость к большим физическим нагрузкам, синусовая брадикардия достигает 40 в 1 мин. и менее. Особенностью этих лиц является способность значительно учащать ритм при нагрузке.

В 1966 г. В. Lown ввел понятие синдрома слабости синусового узла, к которому относят те случаи дисфункции синусового узла, которые возникают вследствие органических причин и не связаны с воздействием лекарств или усилением парасимпатических влияний. Отделение синдрома слабости синусового узла от регуляторных дисфункций важно, так как различаются их прогноз и методы лечения.

Клиническая картина. Выделяют следующие клинические формы синдрома слабости синусового узла [Кушаковский М. С., 1998]:

1. Постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 45 – 50 в 1 мин.

2. Синоатриальная блокада.

3. Остановка синусового узла (синусовые паузы более 2 – 2,5 с).

4. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

5. Синдром брадикардии-тахикардии.

Согласно Е. Вrounwald (1992), к синдрому слабости синусового узла относятся и случаи сочетания синусовых и атриовентрикулярных блокад.

Основные клинические проявления синдрома слабости синусового узла – эпизоды головокружений и синкопальные состояния, выраженность которых зависит от степени брадикардии и продолжительности пауз. Брадикардия может ухудшить течение ИБС или другого основного заболевания и привести к появлению или нарастанию признаков сердечной недостаточности. У некоторых больных развивается синдром брадикардиитахикардии (синдром Шорта), который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (в 70 – 80 % случаев) и реже – трепетания предсердий или наджелудочковой тахикардии. Приступ тахиаритмии еще более подавляет автоматизм синусового узла, и по окончании пароксизма нередко наблюдается длительная асистолия, которая может быть причиной потери сознания. Для некоторых больных эти обмороки становятся привычными и ожидаемыми после прекращения сердцебиения. Иногда у больных с синдромом слабости синусового узла устанавливается постоянная форма фибрилляции предсердий. В таких случаях о патологии синусового узла можно подумать на основании анамнестических данных и анализа ЭКГ, снятых до появления фибрилляции предсердий.

Диагностика дисфункции синусового узла и синдрома слабости синусового узла основана прежде всего на регистрации признаков заболевания на ЭКГ. Если проявления брадиаритмии непостоянны, то используется 24 – 48-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, которое позволяет также установить связь клинических симптомов с синусовыми паузами. При синдроме слабости синусового узла на ЭКГ может быть обнаружена постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин. Зубцы Р обычной формы и предшествуют каждому желудочковому комплексу с постоянным Р – R интервалом, превышающим 0,12 с.

Синоатриальная блокада развивается вследствие замедления проведения импульсов от пейсмекеров синусового узла к предсердиям. Выделяют три степени синоатриальной блокады. При блокаде I степени все импульсы из синусового узла с замедлением проводятся на предсердия, что никак не проявляется на ЭКГ. При синоатриальной блокаде II степени часть импульсов блокируется и не проводится на предсердия. Существует два типа II степени синоатриальной блокады. При I т и п е (периоды Самойлова – Венкебаха) выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р – Р. Длительность паузы с выпадением зубца Р меньше удвоенного интервала Р – Р. Наиболее часто встречается II т и п блокады, для которого характерно выпадение одного или более зубцов Р, в результате чего появляются длинные паузы, равные двум и более интервалам Р – Р (рис. 1.22). Так же как и первую, III степень синоатриальной блокады нельзя распознать на ЭКГ: ни один импульс из синусового узла не проводится на предсердия, и может установиться любой несинусовый ритм (ритм атриовентрикулярного соединения, фибрилляция предсердий и др.).

Рис. 1.22. Синоатриальная блокада II степени