Внутренние болезни

Решающее значение в установлении диагноза заболевания, связанного с наследственным дефицитом ?

-ингибитора протеаз, имеет определение содержания ?

-ингибитора протеаз в сыворотке крови. Концентрация ?

-ингибитора протеаз от 2 до 5 г/л считается нормальной. Некоторое значение имеет определение в моче продуктов деструкции легочной ткани (оксипролина и десмозина). Главными диагностическими критериями наследственного дефицита ?

-ингибитора протеаз считаются: а) стойкое снижение содержания ингибитора в сыворотке крови и б) прогрессирующая одышка у лиц молодого или среднего возраста, у которых выявляются клинические, рентгенологические и функциональные признаки эмфиземы легких.

Дефицит ?

-ингибитора протеаз, помимо эмфиземы, способствует развитию и других легочных заболеваний, таких как обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазии. Так, у больных бронхиальной астмой заболевание протекает без выраженных аллергических проявлений, но со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

Прогноз при наследственном дефиците ?

-ингибитора протеаз считается серьезным, так как пока не разработаны достаточно эффективные методы лечения.

Лечение. Заместительная терапия может осуществляться путем внутривенного введения нативного ?

-ингибитора протеаз. Значительно менее эффективными, хотя и более доступными, являются повторные вливания нативной человеческой плазмы. Рекомендуется использование средств, подавляющих протеолиз (контрикал, гордокс, ?-аминокапроновую кислоту), ингибиторы эластазы (хлорметилкетоны).

Определенное значение имеет применение антиоксидантов (витамина Е, глутатиона, липоевой кислоты и др.). При присоединении инфекции необходима антибактериальная терапия.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Определение. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых респираторными вирусами, поражающими преимущественно верхние дыхательные пути и значительно реже распространяющихся на нижние дыхательные пути.

Распространенность и эпидемиология. Острые респираторные заболевания занимают ведущее место в структуре инфекционных болезней человека и обусловливают от 20 до 50 % всех временных потерь трудоспособности. Источником инфекции является больной человек, и передача инфекции происходит воздушно-капельным путем (при кашле, чихании). В связи с антигенной изменчивостью вируса гриппа А в человеческой популяции отсутствует коллективный иммунитет к новому штамму, что обусловливает быстрое распространение заболевания, эпидемии и даже пандемии.

Этиология. Вирусы человека и животных включают 17 семейств, 8 из которых составляют патогенные респираторные вирусы, способные вызывать заболевания дыхательных путей. Наиболее важное значение в развитии патологии дыхательных путей имеют вирусы гриппа, парагриппа типов 1, 2, 3, респираторно-синцитиальный вирус (РС), коронавирусы, риновирусы и аденовирусы. Имеется определенная сезонность распространения вирусной инфекции дыхательных путей (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Сезонность распространения респираторных вирусов

Биологические свойства вирусов, так же как и особенности макроорганизма, определяют поражение того или иного отдела респираторного тракта и, следовательно, клинические проявления заболевания. Возраст пациентов в некоторой степени обусловливает восприимчивость к определенным группам вирусов. Так, у взрослых чаще всего заболевания дыхательных путей вызываются вирусами гриппа, риновирусами и РС-вирусами, тогда как у детей к названным вирусам добавляются вирусы парагриппа и коронавирусы.

Патогенез. Острое катаральное воспаление, развивающееся под действием респираторных вирусов, приводит к десквамации эпителия дыхательных путей. В зависимости от рода вируса повреждающее действие затрагивает разные уровни респираторного тракта.

Патогенное действие респираторных вирусных инфекций определяется несколькими механизмами.

Во-первых, это непосредственное повреждающее действие вирусной частицы на цилиндрический мерцательный эпителий.

Во-вторых, поврежденные клетки эпителия высвобождают медиаторы воспаления, которые способствуют повышению сосудистой проницаемости и развитию воспалительного отека. Кроме того, респираторная вирусная инфекция приводит к снижению функциональной активности мерцательного эпителия с последующей атрофией ресничек. В результате этого повышается вязкость бронхиального секрета и создаются условия для продвижения инфекционного агента в нижние отделы респираторного тракта, а также для присоединения бактериальной инфекции и формирования вирусно-бактериальных ассоциаций. Некоторые вирусы, в частности аденовирусы, обладают способностью к длительной персистенции в лимфатических узлах, что может обусловить длительность заболевания.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую и распространенную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Параллельно гибели мерцательного эпителия увеличивается число бокаловидных клеток, происходит их прогрессирующее растяжение. Отмечается отечность интерстициальной ткани вследствие повышенной проницаемости капилляров. Если повреждаются лишь поверхностные слои слизистой оболочки, то в течение 2 недель ее эпителий регенерирует. При присоединении бактериальной инфекции происходит повреждение подслизистого слоя, инфильтрация его лейкоцитами, лимфоцитами.

Классификация. В Международной классификации болезней (десятого пересмотра) острые респираторные заболевания разделяются по локализации повреждения респираторного тракта, с указанием, по возможности, этиологического агента. Выделяют: острый назофарингит, острый синусит, острый фарингит, острый ларингит, острый трахеит, острый ларинготрахеит, острый бронхит. Отдельно выделяются грипп, гриппозная и вирусная пневмония.

Клиническая картина острых респираторных заболеваний, вызванных различными вирусами, имеет некоторые особенности.

Грипп. Инкубационный период при этом заболевании короткий – от нескольких часов максимум до 3 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела (выше 38 °C), озноба. Больные жалуются на резкую головную боль, боли в глазах, иногда головокружение, рвоту. Затем присоединяются сухость и першение в области носоглотки, сухой кашель, заложенность носа. Нередко отмечаются миалгии. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия лица и конъюнктив, влажность кожных покровов. В некоторых случаях отмечаются носовые кровотечения и появление herpes labialis. Зев гиперемирован, с цианотическим оттенком, слизистая зернистая, порой с точечными кровоизлияниями. Тоны сердца приглушены, тахикардия (иногда, брадикардия). Артериальное давление может снижаться. Длительность заболевания обычно от 3 до 5 дней. Грипп нередко имеет осложнения, наиболее частым из которых является пневмония (по-видимому, вирусно-бактериальная). Кроме того, грипп нередко осложняется синуситом, отитом, фронтитом, реже – миокардитом, энцефалопатией, арахноидитом, возможны обострения имевшихся ранее хронических заболеваний.

Парагрипп. Инкубационный период длится 2 – 7 дней. Как правило, заболевание развивается постепенно. Больные жалуются на нерезкую головную боль, познабливание, ломоту в мышцах. В типичных случаях температура тела субфебрильная (не превышает 38 °C). Уже с первых дней больного беспокоит сухой, нередко «лающий» кашель, осиплость голоса. Заложенность носа сопровождается обильной ринореей. Слизистые оболочки мягкого нёба, задней стенки глотки слабо гиперемированы. У части больных может наблюдаться зернистость слизистых оболочек. Симптомы общей интоксикации выражены слабо, существенных расстройств со стороны других органов и систем не наблюдается. Заболевание протекает длительно (до 2 – 3 недель), после него часто развивается астенический синдром. Из осложнений у детей первых двух лет жизни наиболее опасным является ложный круп, а у взрослых – присоединение бактериальных пневмоний.

РС-вирусная инфекция. Инкубационный период длится около недели. Заболевание развивается постепенно. У взрослых обычно развивается серозный ринит, общая интоксикация незначительна, субфебрилитет. При переходе процесса на нижние отделы легких (3 – 4-й день болезни) состояние больного ухудшается, температура тела повышается (более 38 °C), развивается одышка, постепенно нарастает кашель, сначала сухой, затем с отделением мокроты слизистого характера. Кашель может сопровождаться симптомами экспираторного удушья. Слизистая мягкого нёба и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, слегка зерниста. При перкуссии легких нередко определяются участки притупления и коробочного звука. Рентгенологически могут выявляться участки эмфиземы и ателектазы. РС-вирусная инфекция может осложняться у детей развитием ложного крупа, а у взрослых – пневмонией.

Риновирусная инфекция. Продолжительность инкубационного периода не более 7 дней. Заболевание протекает как острый ринит с обильным серозным отделяемым, на фоне слабо выраженных признаков общей интоксикации. Осложнения обычно связаны с присоединением или активизацией дремлющей бактериальной инфекции.

Аденовирусная инфекция. Инкубационный период длится 1 – 2 недели. Заболевание начинается остро, с озноба или познабливания, умеренной головной боли, болей в мышцах и суставах, в редких случаях с болей в подвздошной области. Характерна заложенность носа с истечением серозногнойного отделяемого. Температура тела начинает повышаться со 2 – 3-го дня заболевания, чаще она субфебрильная, но иногда достигает 38 – 39 °C. Через 2 – 3 дня больные начинают жаловаться на боли в глазах, обильное слезотечение. Развивается конъюнктивит, для которого характерны гиперемия конъюнктив и гнойное отделяемое, по утрам наблюдается слипание век. Возможно поражение роговицы. Изменения в зеве носят характер не резко выраженной воспалительной реакции, слизистая оболочка может быть зернистой. Миндалины увеличены в размерах, рыхлые, иногда с разнообразными налетами. Подчелюстные лимфатические узлы болезненны при пальпации. Часто имеется ларингит, который проявляется «лающим» кашлем. Нередко развиваются аденовирусные пневмонии, обычно через 3 – 5 дней после начала заболевания. В таких случаях повышается температура, которая продолжается длительное время (2 – 3 недели). Больного беспокоят кашель с незначительной мокротой, одышка. Рентгенологически пневмонии носят мелкоочаговый или сливной характер. Кроме того, возможны осложнения в виде отитов и гнойных синуситов, поражения почек и ларингоспазм (ложный круп).

Лабораторная и инструментальная диагностика. Исследования крови обычно малоинформативны. Может наблюдаться небольшой лейкоцитоз или лейкопения с незначительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, небольшое увеличение СОЭ. Возможна вирусологическая диагностика с помощью иммунофлуоресценции мазка из носоглотки. Применяются серологические методы (реакция торможения гемагглютинации – РТГА, реакция связывания комплемента – РСК), причем при гриппе диагноз подтверждается с помощью реакций РТГА и РСК в парных сыворотках по нарастанию титров антител не менее чем в 4 раза. К сожалению, серологическая диагностика носит в основном ретроспективный характер, так как ответ получается через 10 – 12 дней. При подозрении на присоединение пневмонии показано рентгенологическое обследование.

Диагноз. В межэпидемический период грипп встречается редко и составляет не более 5 – 7 % всех острых респираторных заболеваний, а в период эпидемий 50 – 70 %. При постановке диагноза в основном приходится ориентироваться на клинические проявления острой респираторно-вирусной инфекции.

Примеры формулировки диагноза:

1. Грипп. Острый ларинготрахеит.

2. Острое респираторное заболевание. Острый бронхит.

Дифференциальный диагноз. Проводится, прежде всего, между гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, с пневмониями, многими заболеваниями, протекающими с синдромом лихорадки. В дифференциальной диагностике важное значение имеют особенности клинической картины, эпидемиологический анамнез, вирусологические и серологические исследования.

Течение гриппа и острых респираторных заболеваний в большинстве случаев благоприятное, и больные лечатся в домашних условиях. В случае тяжелого течения гриппа (выраженная интоксикация, появление геморрагических осложнений) и аденовирусной инфекции (диспептические явления, присоединение гепатолиенального синдрома) больные нуждаются в госпитализации в стационар.

Прогноз и исходы. Обычно больные респираторными вирусными инфекциями выздоравливают в течение 5 – 7 дней. Нередко в течение длительного времени (2 – 4 недели) сохраняется астенический синдром. В некоторых случаях токсические формы гриппа заканчиваются летальным исходом.

Лечение. При гриппе рекомендуется постельный режим в течение всего периода лихорадки, полноценная диета, обильное теплое питье с добавлением домашних средств, обладающих потогонным действием (малина, липовый цвет).

Медикаментозное лечение включает в себя комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. В первые три дня назначается ремантадин (по 100 мг 3 раза в первый день и по 100 мг два раза во второй и третий дни) или адапромин по 150 мг 1 раз в день в течение 5 дней. Весьма эффективным является лейкоцитарный интерферон по 3 – 5 капель в оба носовых хода 5 раз в день в течение 2 – 3 дней. В качестве жаропонижающих средств рекомендуются ацетилсалициловая кислота (по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки), парацетамол (по 0,5 г 2 – 4 раза в сутки) при высокой температуре тела (выше 38 °C). При выраженном сухом кашле – противокашлевые средства (синекод по 0,05 г 2 – 3 раза в день). Препаратом выбора при тяжелом течении гриппа является противогриппозный иммуноглобулин.

При острых респираторных заболеваниях лечение в основном симптоматическое: обильное питье, жаропонижающие средства, витамины (аскорбиновая кислота по 0,3 г 3 раза в день). В качестве этиопатогенетических средств рекомендуется интерферон, оксалиновая мазь (при рините).

Профилактика. Для специфической профилактики гриппа используются инактивированные и живые вакцины. Кроме того, рекомендуется использование ремантадина (0,05 г 1 раз в сутки, 10 дней), дибазола и других иммуномодуляторов.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Определение. Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов.

Распространенность острого бронхита среди взрослого населения одинакова среди мужчин и женщин, мало зависит от возраста. Достоверных данных об истинной распространенности острого бронхита нет, так как часто больные не обращаются к врачу, или заболевание трактуется как острая респираторная вирусная инфекция. Тем не менее, по данным некоторых авторов, острые бронхиты с временной утратой трудоспособности составляют около 38 % всех бронхолегочных заболеваний.

Этиология острых бронхитов разнообразна. К причинам, вызывающим это заболевание, относятся вирусные и бактериальные инфекции, аллергены, токсические влияния, химические агенты, физические факторы (холодный или, наоборот, горячий воздух), радиационное излучение. Наиболее частой причиной острого бронхита все же являются вирусные или вируснобактериальные инфекции, причем при смешанном характере инфекции наряду с вирусами, которые выявляются в 70 % случаев, обнаруживаются пневмококк (в 60 %), микоплазмы (38 %), гемофильная палочка (16 % случаев).

Патогенез. Воспалительный процесс при остром вирусном бронхите носит нисходящий характер, как при острых респираторных заболеваниях, поражая носоглотку, гортань, трахею, крупные бронхи. Вирусная инфекция повреждает эпителиальный покров слизистой оболочки бронхов, приводит к гибели и слущиванию клеток эпителия, нарушению мукоцилиарного клиренса. При этом обнажаются ирритантные рецепторы, повышающие чувствительность бронхов к воздействию неспецифических факторов внешней среды (холодный или горячий сухой воздух, табачный дым и др.), что способствует появлению такого симптома, как кашель. Параллельно гибели эпителия увеличиваются число и размеры бокаловидных клеток. При аллергическом бронхите образуется большое количество биологически активных веществ (гистамина, цитокинов, лейкотриенов), выделяемых тучными и другими клетками воспаления, происходит повышение сосудистой проницаемости, развиваются отек слизистой и бронхоспазм.

Морфология. Респираторные вирусы вызывают очаговую или диффузную дегенерацию и слущивание клеток цилиндрического эпителия уже в первые три дня болезни. Возможно повреждение и подслизистого слоя. При бактериальном инфицировании он инфильтрируется нейтрофилами и лимфоцитами. Участие аллергического механизма воспаления проявляется вазомоторным отеком слизистой оболочки, преобладанием эозинофилов среди клеток, проникающих в стенки бронхов.

Классификация. В нашей стране получила распространение классификация, предложенная А. Н. Кокосовым в 1984 г., согласно которой по этиологии бронхиты разделяют на: