Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

– парентерально платифиллин 0,2%– 1—2 мл -кордиамин 2 мл

– внутримышечно баралгин 5 мл

ГЛАВА IV. Синдром острой сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность

– это неспособность сердца обеспечить кровообращение адекватное метаболическим потребностям организма.

Факторы риска

травмы сердца, интоксикация, чрезмерная физическая (снижение сократительнойспособности миокарда), психоэмоциональная нагрузка (увеличение ОПСС), почечная недостаточность или неадекватная инфузионная терапия (увеличение ОЦК) и др.

Механизм

Вследствие реализации факторов риска происходит:

– Повышение гидростатического внутрикапиллярного давления, венозный застой в малом круге кровообращения и возрастание преднагрузки.

– Развитие интерстициальной фазы отёка лёгких, обусловливающего сдавление бронхореспираторных структур, ухудшение биомеханики дыхания (проявляется клиникой сердечной астмы).

– Затопление альвеол и развитие альвеолярной фазы отёка лёгких

– Нарушение вентиляционно-перфузионные отношения с присоединением явлений дыхательной недостаточности.

Отёк лёгких (oedema pulmonum)

– это патологическое состояние (гипергидратация лёгких), обусловленное накоплением внесосудистой жидкости в легочной ткани (интерстициальная фаза) с последующим затоплением альвеол (альвеолярная фаза) приводящим к нарушению газообмена в лёгких,

клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом. Классификация: по времени развития: острый (2—4 часа); затяжной (до 24 час.); молниеносный (несколько минут).

Этиология

Острый инфаркт миокарда, гипертензивный криз по кардиальному типу, кардиомиопатии, митральная недостаточность, аортальные пороки, митральный стеноз, миксома левого предсердия, ТЭЛА, уремия, анафилактический шок, массивная гипергидратация и др.

Механизм:

– Гемодинамические нарушения,

Повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения до 7—10 мм рт. ст. (слабость миокарда левого желудочка), превышение притока крови к легким в малом круге кровообращения над его эвакуацией в большой круг кровообращения.

– Повышение проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран вследствие токсического повреждения белково-полисахаридного комплекса различными субстанциями (токсический отек легких, респираторный дисстресс синдром)

– Аллергические реакции (аллергический отек легких),

– Гипоксия (высокогорный отёк легких).

– Нарушение коллоидно-осмотического состояния плазмы крови (заболевание печени, почек, кишечника).

– Поражение ЦНС (нервно-рефлекторные влияния, нейрогенная легочная вазоконстрикция).

– Снижение диуреза

Клиника интерстициальной фазы отёка легких (сердечная астма)

Одышка, переходящая в удушье, страх смерти с выраженной вегетативной реакцией, непрерывный сухой кашель. Объективно: состояние ортопноэ, акроцианоз, притупление перкуторного звука в нижних отделах лёгких с коробочным оттенком в верхних; жёсткое дыхание. В нижних отделах иногда выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Аускультация сердца: ритм галопа, акцент II тона над лёгочной артерией, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Снижается ЖЕЛ.

Клиника альвеолярной фазы отёка легких

Наблюдается утяжеление клинической картины, присоединяются влажные дистанционные хрипы («клокочущее дыхание»), на губах появляется пена, окрашенная кровью (из 100 мл плазмы образуется 1—1,5 л пены), серый цианоз. Артериальная гипотензия, нарастает удушье и цианоз, в лёгких появляются влажные хрипы по всей поверхности, притупление перкуторного звука.

Диагностика

– повышение венозного давления (выше 120 мм вод. ст.)

– рентгеноскопия грудной клетки – выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки, либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

– ЭКГ – ишемические изменения

– ЭХОКГ – снижение сократимости миокарда

Лечение

– Придать больному положение «полусидя»

– Наложить жгуты на конечности (не более чем на 1 час);

– Кровопускание в экстренных случаях до 300- 400 мл (предварительно можно дать разжевать 2 таблетки аспирина)

– Ингаляции увлажнённого кислорода и пеногасители с помощью носового катетера или маски (этиловый спирт концентрации не более чем 30%).

– морфин 0,4—0,8 мг внутривенно

– фуросемид от 20—40 мг до 200 мг в сут. (2—6 мл 1% раствора) в/в медленно

– нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 3—5 мин. до 3—6 раз или 2—4 мл 1% раствора в 200 мл физиологического раствора или нитропруссид натрия 50 мг в 250 – 500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под постоянным контролем А/Д

– допамин 0,5—4% – 5,0 внутривенно капельно на глюкозе

– строфантин 0,05%-0,5 в/в (осторожно медленно, при отсутствии противопоказаний).

– ингибиторы АПФ – капотен 6,25 – 50 мг сублингвально

– пентамин 5%-1,0 в/в капельно в 50—100 мл физиологического раствора под контролем А/Д (управляемая гипотензия).

– При обструкции бронхов сальбутамол, беротек, введение эуфиллина опасно из аритмогенного эффекта

Противопоказаниядля введения сердечных гликозидов: изолированный митральный стеноз, также нежелательно использование в острый период инфаркта миокарда.