Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

– контроль над КОС крови: 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400,0, глюкозо-инсулиновая смесь (глюкоза 5%– 400,0 + инсулин 6—8 ЕД.) иногда вместе с хлоридом калия 1—3 г.

Дыхательные аналептики

Показаны при торможении дыхательного центра и прогрессирующей гиперкапнии не более чем в течение 48 часов (назначаются редко),

– парентерально цититон 1% – 0,5- 1 мл, лобелин 1% – 0,3—0,5 мл, бемегрид 2—5 мл, сульфокамфокаин 10% – 2—4 мл, кордиамин 2 мл, этимизол 1% -2-5 мл

– внутривенно капельно с гидрокарбонатом натрия 4%-300мл.

Мочегонные

При нарушении функции почек – фуросемид 120 мг в сутки.

Способы удаления инородных тел из дыхательных путей

Удар ладонью по межлопаточной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель сзади левой рукой обхватывает пострадавшего, помещая свою ладонь на эпигастральную область, а правой наносит несколько резких ударов по верхней части межлопаточной области.

Надавливание сомкнутыми кистями рук в эпигастральной области. Пострадавший стоит, несколько наклонившись вперёд. Спасатель обхватывает его обеими руками сзади, помещая свои сомкнутые кисти рук на эпигастральную область, затем несколькими резкими движениями на себя производит надавливания в эпигастральной области, пытаясь приподнять пострадавшего.

Приём Геймлиха Пострадавший лежит на твердой поверхности. Спасатель широко разводит бёдра пострадавшего, кладёт выступ ладони одной руки на живот между пупком и мечевидным отростком, расположив вторую руку поверх первой. Затем производит короткие толчки 6—10 по направлению к позвоночнику и краниально. Крикотиреотомия (прибегают крайне редко). Поперечным разрезом на уровне 2—3 колец трахеи под перстневидным хрящом рассекают кожу и поверхностную мышцу до глубокой фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня 4 кольца трахеи. Делают глубокий продольный разрез и обнажают 2 и3 кольца трахеи, затем между ними вводят трахеостому.

В педиатрической практике можно поместить пострадавшего вниз головой и проделать манипуляции аналогично первому способу.

Бронхоспастический синдром

– это спазм бронхов, возникающий вследствие воздействий разнообразных повреждающих факторов.

Этиология

Баротравма лёгких, синдром термического поражения дыхательных путей, инородное тело, интоксикация и др.

Механизм

Повреждающий фактор вызывает раздражение ирритантных рецепторов в трахее и главных бронхах (поверхностные разветвления блуждающего нерва). В ответ возникает миорецепторный бронхоспазм с экспрессией биологически активных веществ, запускающих процессы локального нарушения микроциркуляции (отёк стенок бронхов, повышение вязкости бронхиальной слизи, дисбаланс трахеобронхиального клиренса). В дальнейшем развивается бронхообтурационный синдром, нарастает механическая негомогенность лёгких и как следствие прогрессирует дыхательная недостаточность (гипоксемия, ацидоз и утомление дыхательных мышц, респираторная кома).

Клиника

Афония, сухие дистанционные хрипы (свистящее дыхание, стридор). Одышка преимущественно экспираторного типа, переходящая в удушье (ЧДД более 30 в мин. при ЧСС более 120 в мин). Мучительный (рефлекторный) кашель со скудным отделением вязкой светлой мокроты. Усиленное потоотделение, видимое на глаз участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, иногда подкожная эмфизема. Грудная клетка расширена (состояние глубокого вдоха), межрёберные промежутки сглажены, отмечается снижение дыхательной экскурсии нижних краёв лёгких, при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – ослабленное дыхание, по всей поверхности легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы (при дальнейшем прогрессировании может возникнуть симптом «немого» лёгкого). При измерении А/Д обнаруживается существенное колебание уровня систолического давления на вдохе и выдохе (более 18 мм рт. ст.).

Диагностика

– Газы крови: первоначально СО2 снижается до 35 мм рт. ст. (гипокапния) за счёт гипервентиляции, в дальнейшем при нарастании обструкции СО2 увеличивается более 45 мм рт. ст. (гиперкапния), содержание О2 снижается до 60 мм рт. ст., присоединяются разнообразные нарушения психического состояния (см. респираторная кома).

– Рентгенография органов грудной клетки – повышенная воздушность легочных полей.

Лечение

– Ингаляции увлажнённого кислорода, при нарастании гиперкапнии (СО2 свыше 35 мм рт. ст. присоединяется ИВЛ)

– Аэрозоли (бета -2- селективные адреномиметики – первый раз 2—4 вдоха, потом 1—2 вдоха каждые 10—20 мин., потом 2 вдоха каждые 2 часа до стабилизации состояния). Можно использовать: беротэк, изадрин, формотерол, салмотерол

– Сальбутамол 1—2 дозы каждые 20 мин. в течение часа

– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

– Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.

Спонтанный пневмоторакс

– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:

– открытый пневмоторакс – полость плевры имеет сообщение с атмосферой

– закрытый пневмоторакс – отсутствует сообщение между плевральной

полостью и атмосферой

– клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.

Клиника

Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).

По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.

Диагностика