Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

– Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.

– Рентгенография органов грудной клетки: наличие воздуха по периферии грудной клетки

Дифференциальный диагноз: пневмония, плеврит, шок, ТЭЛА, перикардит, ИБС, острый панкреатит, холецистит, острая язва ЖКТ, невралгия, пневомедиастинум.

Лечение

– Оксигенотерапия

– Постоянное дренирование. Для снижения внутриплеврального давления через 2—3 межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим просветом, соединённую со шприцем, частично заполненным 0,25% раствором новокаина, на период транспортировки игла заменяется внутривенным катетером с фиксацией марлей. В хирургическом стационаре производится активная аспирация воздуха. При отсутствии эффекта от аспирации производится плеврэктомия. Средством профилактики является химический плевродез, заключающийся во введении внутриплеврально раздражающих веществ: талька, нитрата серебра в растворе, глюкозы, тетрациклина (после предварительной внутриплевральной анестезии 150 мг лидокаина в 50 мл раствора).

– см. также лечение коллапса

Гипервентиляционный синдром

– это внезапное учащение дыхания вследствие эндогенного или экзогенного воздействия на дыхательный центр ЦНС.

Этиология

Чрезмерное возбуждение дыхательного центра.

Механизм

Повышение возбудимости дыхательного центра в ответ на воздействие какого-либо значимого эндогенного или экзогенного фактора, включая физическую нагрузку. По современным представлениям может рассматриваться как психологический эквивалент переживаемых негативных эмоций (тревога, страх, паническая реакция и др.).

Клиника

Наблюдается увеличение частоты дыхательных движений более 18—20 в 1 мин., иногда с участием вспомогательной мускулатуры и шумным дыханием. Внешне приступ напоминает удушье, однако изменение цвета видимых слизистых и кожных покровов (цианоз) не происходит. Пострадавшие жалуются на чувство нехватки воздуха вследствие неудовлетворенности вдохом, что заставляет их делать частые глубокие вдохи. Обращает на себя внимание излишняя тревожность, беспокойное поведение с истерической окраской, зачастую пострадавшие принимают «страстные позы», манипулируя с дыхательным ритмом.

Диагностика

При исследовании газов крови патологии не выявляется.

Лечение

– Внутривенно диазепам 0,5% -2 мл на физиологическом растворе 10 мл

– Внутрь препараты валерианы, пустырника в течение 3—4 недель; мебикар (дневной транквилизатор) курс – 2—3 недели; беллоид, белласпон – «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы

– Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил);

– Ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга;

– Цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения – 1—2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение;

– b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

– это некардиогенный отек легких (шоковое легкое, «влажное легкое», синдром гипергидратации легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) представляет собой своеобразный воспалительный процесс, возникающий вследствие острого эндогенного или экзогенного повреждения легких, инициирующий повышенную проницаемость альвеолярно – капиллярных структур (локальный ДВС-синдром легких), разрушение сурфактанта (ателектазы, спадание легких), внутрилегочное шунтирование крови, гипоксемию резистентную к оксигенотерапии.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

Иногда развивается через 12—48 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО

> 45 мм рт. ст.) и алкалоз (рН> 7,45). В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения. Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких. При этом пострадавший чувствует себя несколько лучше в горизонтальном положении, он не стремится сесть в кровати, появляется продуктивный кашель с мокротой окрашенной кровью, нарастает респираторный алкалоз и гипокапния, при рентгенологическом исследовании в лёгких выявляются двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или реже симптом «снежной бури». Облигатным признаком на данной стадии считается гипоксемия (SpO2 ниже 90—70%), постепенно респираторный алкалоз сменяется метаболическим и респираторным ацидозом с последующим развитием гипоксемической комы (см. комы). Летальность в среднем составляет 40- 60%.

Диагностика

– Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких – «крыло летучей мыши»).

– Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния

– Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.

– Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное

– ФВД: нарушение по смешанному типу.

Лечение

– Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).

– Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 2—15 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.

– Альбумин 100—200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.

– Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400—800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400—450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.

– Внутривенно фуросемид 60—120 мг.

– Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.

– Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,5—10 мг/кг, NO.

– Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90—180 мг в сут.)

– Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)