Оценить:
 Рейтинг: 0

Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях

Жанр
Год написания книги
2023
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 32 >>
На страницу:
6 из 32
Настройки чтения
Размер шрифта
Высота строк
Поля

– психостимуляторы – мезокарб (сиднокарб) по 30—40 мг/сут.; нобен (идебенон) 30 мг.

При неукротимой икоте – метоклопропамид 10 мг внутрь.

Синдром катастрофы

(боевого изнурения синдром, травматический невроз)

– это симптомокомплекс, возникающий в результате перенесенного травматического воздействия (пострессовое расстройство).

Факторы риска

Тяжелые эмоциональные переживания техногенных, природных катаклизмов в условиях чрезмерного физического напряжения, включая длительное отступление войск при боевых действиях, потеря близкого человека, изнасилование и др.

Клиника

Включает в себя психовегетативные нарушения (в рамках депрессивных состояний), которые зачастую развиваются не сразу, а через 1—6 мес. после травмы. Возникшие симптомы могут проявляться неопределённо долго (более 1 мес., в 10% случаях пожизненно). В целом они характеризуются навязчивой тенденцией к повторному воспоминанию (руминации) и переживанию эпизодов психотравмирующей ситуации, почти всегда по малозначительным внешним поводам (при алкогольном опьянении, утреннем пробуждении и др.). Пострадавшие жалуются на неудовлетворительное самочувствие, ощущение слабости, кошмарные сновидения, снижение работоспособности. Отмечаются фобические и вегетативные реакции при воспоминании о пережитой психотравмирующей ситуации. Они избегают мест и людей, вызывающих воспоминание о травме. Возникает психогенная амнезия отдельных аспектов травмы. Пострадавшие тормозят мысли и не ведут разговоров, связанных с травмой, у них снижается интерес к ранее значимым жизненным целям, они чувствуют отчуждённость и отстранённость от окружающих (снижение контактности); эмоциональную тупость, утрату эмпатии (сопереживания), ощущают отсутствие жизненной перспективы на будущее (невротическая деперсонализация). Однако часть пострадавших жалуется на немотивированные вспышки гнева (гневливость), повышенную раздражительность, нарушение сна (агрипинию), невозможность длительной концентрации внимания, излишнюю подозрительность, постоянную настороженность. У них наблюдается усиленная реакция вздрагивания при испуге, а также повышенная склонность к паническим реакциям.

Лечение

индивидуальная психотерапия.

– Антидепрессанты (препараты выбора):

Амитриптилин 150—250 мг/сут. Доксепин 150—300 мг/сут. Тразадон 150—300 мг/сут. Азафен 150—200 мг/сут. Флуоксетин 20 мг/сут. Сертралин 50—100 мг/сут. Ниаламид 200—350 мг/сут. Фенелзин 45—60 мг/сут.

– Транквилизаторы (препараты выбора):

Диазепам (седуксен) 5—15 мг/сут. Феназепам 1—3 мг/сут. Мезапам 20—40 мг/сут.

– При панических атаках – паксил (парокситин) 20 мг/сут. или коаксил (менее предпочтительно)

Внезапная смерть (mors subita)

– это ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение 6 часов от появления первых признаков заболевания. Предлагается рассматривать внезапную смерть как особую форму ИБС, т.к. у 90% умерших удаётся обнаружить в той или иной степени поражение коронарных артерий и только у 10% умерших присутствуют другие причины, среди которых выделяются следующие:

– пролабирование митрального клапана (повышенный риск отмечен у больных с резким пролабированием, с желудочковыми нарушениями ритма сердца, обморочными состояниями, приступами головокружения)

– алкогольное поражение сердца (дистрофия миокарда, усиление спастических реакций коронарных артерий, гипомагнемия, повышенная секреция катехоламинов)

– врождённый синдром удлинённого интервала QT (более 0,44) – возможно это связано с уменьшением активности правого симпатического нерва

– синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (дополнительным провоцирующим фактором является приём сердечных гликозидов, изоптина)

– дегенеративные поражения проводящей системы сердца

– миокардиты

– аритмогенная дисплазия правого желудочка – этиология неизвестна, характерно уменьшение толщины стенок правого желудочка, наличие зон гипокинезии, правожелудочковая недостаточность; на ЭКГ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, частые желудочковые экстрасистолы

– внезапная смерть у спортсменов (объясняется наличием мышечных мостиков над коронарными артериями)

– врождённые аномалии коронарных артерий.

При других заболеваниях:

ТЭЛА, аневризма аорты, врождённые и приобретённые пороки сердца, бронхиальная астма, асфиксия, заболевания ЦНС, аллергия, тяжёлые метаболические нарушения,

синдром каротидного синуса, синдром внезапной смерти у новорождённых, голодание при избыточной массе тела (провоцирует удлинение интервала QT и нарушения ритма сердца).

Факторы риска

Наибольший риск у больных страдающих ИБС, сопровождающейся:

– желудочковыми экстрасистолами высоких градаций (политопные, парные, залповые, ранние «R на Т»)

– увеличением объёма сердца 800 см куб. и более

– низкой толерантностью к физическим нагрузкам (максимальная частота пульса не более 115 уд мин., снижение интервала ST и желудочковые экстрасистолы высоких градаций, стенокардия во время физической нагрузки и падение А/Д, только снижение ST)

– артериальной гипертензией

– сахарным диабетом

– перемежающейся хромотой

Известно, например, что артериальная гипертензия увеличивает летальность в 3 раза,

а в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 6 и более раз.

Патоморфологические изменения при внезапной смерти.

Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется в 10—15% случаев, у большинства умерших изменения в коронарных артериях отсутствуют. Обсуждается роль динамического стеноза в развитии острой ишемии. Уменьшение просвета коронарных артерий при болевом приступе ведёт к выбросу биологически активных веществ, с последующей агрегацией тромбоцитов в области поражённого участка сосуда.

Бессимптомное течение ИБС отмечено в среднем у 20% больных, у них могут отсутствовать изменения на ЭКГ. При этом обращает на себя внимание частое увеличение массы сердца (свыше 400 г), особенно у лиц с артериальной гипертензией, вызывающей ишемию субэндокардиальных слоёв.

В основе механизма возникновения внезапной смерти лежит фибрилляция желудочков, которая может возникать как на фоне ишемии миокарда, так и без неё. Психологический стресс и раздражение гипоталамуса повышают уровень адреналина в крови, который снижает порог фибрилляции желудочков, к этому же приводит стимуляция симпатической нервной системы (особенно звёздчатого узла). Повышению порога фибрилляции способствуют вазодилататоры (нитроглицерин) и антагонисты кальция (верапамил); вместе с тем данная проблема требует дальнейшего изучения.

Диагностика

– Прекращение дыхания и кровообращения.

Лечение

Проводится комплекс срочных лечебных мероприятий направленных на поддержание жизненных функций организма у больных и пострадавших, находящихся в терминальном состоянии (преагония, агония, клиническая смерть). Реанимационные мероприятия начинаются немедленно при остановке сердца, они могут не проводиться в случае, так называемой, «предвиденной смерти» при некурабельных заболеваниях, включающих злокачественные новообразования, некоторые болезни крови и др.

Необходимо помнить, что реанимационные мероприятия, начатые не сразу, а спустя 6 минут после остановки сердца хотя и могут привести к восстановлению кровообращения и дыхания, однако влекут за собой серьёзную утрату функций высших отделов ЦНС.

Неотложные мероприятия
<< 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 32 >>
На страницу:
6 из 32