Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство

При смерти от асфиксии, вызванной инородным телом, в случае его извлечения, оно доставляется в учреждение судмедэкспертизы вместе с трупом.

Дифференциальная диагностика этих неотложных состояний приведена в табл. 7.

Таблица 7

Отличия ОДН травматического и токсического генеза от стенозирующего ларингита инфекционной (вирусной) природы

Больные и пострадавшие с явлениями ОДН, вызванной травматической асфиксией, вдыханием паров раздражающих веществ, термоингаляционным поражением, а также стенозирующим ларингитом (особого внимания требуют дети) подлежат экстренной доставке в стационар. Безопасность транспортировки обеспечивают приемы и способы оказания скорой медицинской помощи во время или после транспортировки.

Основные причины бронхиальной обструкции, приводящие к синдрому острой дыхательной недостаточности, – бронхиальная астма и астматический статус. Бронхиальную обструкцию вызывают опухоли, как прорастающие в бронх, так и сдавливающие извне его просвет, отравление фосфорорганическими средствами, передозировка бета-адреноблокаторов и некоторые другие реже встречающиеся причины. Бронхиальная обструкция при приступе бронхиальной астмы часто начинаегся после продромального периода, который длится от нескольких часов до нескольких суток. Субъективно он ощущается как необыкновенно легкое и свободное носовое дыхание на фоне комплекса вегетативных расстройств, заключающихся в возбуждении, бледности, потовыделении, учащенном обильном мочеиспускании. Сам приступ астмы обычно возникает на исходе ночи, в предутренние часы. Сидячее положение с фиксацией плечевого пояса, свистящие хрипы на выдохе, слышимые на расстоянии, одутловатость, бледность, синюшность лица. стекающий струйками холодный нот, мимика беспокойства и страха, раздутая грудная клетка создают клиническую картину, достаточно демонсгративную уже при беглом внешнем осмотре. Сознание больных сохранено, но нередко квалифицируется как «дыхательная паника». Диагноз подтверждают коробочный оттенок перкуторного звука и ослабленное жесткое дыхание с удлиненным выдохом и звучными сухими хрипами. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия и артериальная гипертензия. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов, в легких случаях разрешается самопроизвольно, в тяжелых случаях требует применения антиастматических средств, в их числе бета-стимуляторов, стероидные гормоны и бронхолитики.

Астматический статус является вариантом неблагоприятного течения приступа бронхиальной астмы. Принято различать три клинические формы астматического статуса:

1. Молниеносная форма астматического статуса развивается в результате контакта с лекарственными аллергенами. Она развивается в течение нескольких десятков секунд в виде внезапного удушья с цианозом, потерей сознания, слабым исчезающим пульсом и артериальной гипотензией. Эта форма астматического статуса является, по сути, проявлением анафилактического шока. Она требует экстренной медицинской помощи с применением инфузионной терапии, кортикостероидных гормонов, сублингвального или внутривенного введения адреналина 0,1 % раствора в дозе 1 мл (сублингвально без разведения, внутривенно в разведении на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида), эуфиллина 2,4 % раствора 10 мл внутривенно. При ларингоспазме проводят коникотомию.

2. Астматический статус может развиться при резкой отмене или значительном уменьшении дозы глюкокортикоидов при гормонозависимой бронхиальной астме после нескольких приступов удушья и в этом случае также характеризуется потерей сознания, гипотензией и брадикардией. Этот вариант астматического статуса купируется только глюкокортикоидами – гидрокортизоном, преднизолоном или дексометазоном. Бронхолитики не эффективны.

3. Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от бронхолитиков в течение нескольких часов также переходит в астматический статус. Перед гипотензией и потерей сознания усиливается психомоторное возбуждение, еще более удлиняется выдох, сухие хрипы перестают звучать, так как бронхи забиваются вязкой мокротой и формируется феномен «немого легкого», одновременно нарастает площадь тимпанита – «вздутие легкого». При сохраненном сознании больные ощущают пульсацию печени. Она объективно определяется пальпацией края печени, выступающего из под реберной дуги. Затем развивается кома с гипотензией и судорогами. По сути, в этом варианте астматического статуса синдром острой дыхательной недостаточности переразвивается в синдром коматозного состояния.

Другие причины бронхиальной обструкции характеризуются иной клинической картиной.

Периодические приступы удушья с мучительным кашлем, кровохарканьем и болями в грудной клетке являются признаками опухолей бронхов, легких, средостения либо метастазов в эти органы при онкологических заболеваниях любой локализации. В лечебно-тактическом плане допустимо паллиативное применение средств против кашля и быстрое осуществление рентгенографии и томографии грудной клетки. Дальнейшее ведение больных осуществляет онколог.

Удушье при отравлениях фосфорорганическими средствами (чаще бытовыми инсектицидами) сопровождается характерными симптомами этого вида отравления, прежде всего резким миозом с отсутствием фотореакции, саливацией, бронхореей и рвотой. Диагноз подтверждается анамнезом. Скорая медицинская помощь заключается в гиператропинизации до появления мидриаза в дозе атропина 0,1 % раствора до 10 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно дробно по 1 – 3 мл на инъекцию с интервалом в 5 – 10 мин. Больных срочно доставляют в токсикологический (терапевтический) стационар.

Наконец, бронхоспазм может осложнить лечебный курс бетаадреноблокаторов, особенно у больных с хроническим бронхитом или бронхопневмонией. Течение бронхоспазма в этом случае напоминает приступ бронхиальной астмы со свистящими сухими хрипами. Показана немедленная отмена препарата, вызвавшего бронхоспазм, и врачебная коррекция лечебных назначений. Исходя из этого понятно, почему при бронхиальной астме и обструктивных заболеваниях бронхов противопоказано применение бетаадреноблокаторов, например ацебуталола, атенолола, корданума и др. Дифференциальный диагноз перечисленных состояний представлен в табл. 8.

Таблица 8

Отличия ОДН, вызванной бронхиальной астмой, онкологическими заболеваниями (метастазами) бронхов, легких, средостения и отравлениями фосфорорганическими средствами

Боли в боковых отделах грудной клетки с одной или обеих сторон без какой-либо иррадиации, усиливающиеся на высоте вдоха или выдоха, сопровождающиеся кашлем, сухим или с мокротой, связанные с переохлаждением или простудным заболеванием, характеризуют синдром при воспалительных заболеваниях легких и плевры – пневмония, сухой или выпотной плеврит, в том числе туберкулезной этиологии.

Эти заболевания характеризуются жизнеугрожающим проявлением синдрома «боль в груди» (см. гл. 1, с. 26). При неадекватных лечебно-тактических решениях синдром «боль в груди» дополняется синдромом ОДН, который и служит причиной возникновения жизнеоиасного состояния. Способы распознавания этих заболеваний приведены в табл. 9.

Таблица 9

Дифференциальный диагноз острых заболеваний плевры и легких с жизнеугрожающими проявлениями синдрома ОДН 3-го уровня

Острая дыхательная недостаточность 3-го уровня возникает из-за уменьшения дыхательной поверхности легких. Ее причины – острая пневмония, острый плеврит, спонтанный пневмоторакс и отек легких кардиогенного, эндо- и экзотоксического генеза. Дифференциальная диагностика этих патологических состояний приведена в дифференциально-диагностической табл. 10.

Таблица 10

Отличия ОДН 3-го уровня при острой пневмонии и отеке легких

* Все рисунки представлены в Приложении 3.

Причиной отека легких чаще всего служит острая или хроническая сердечная недостаточность у больных с артериальной гипер-тензией, митральным стенозом, аортальным пороком, миокардитом, острым инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и обострениями хронических болезней сердечно-сосудистой системы. Кроме того, отек легких может осложнить течение сливной (тотальной) пневмонии, а также возникнуть при острых экзогенных интоксикациях и острых ингаляционных отравлениях хлором, аммиаком, парами серной, соляной и азотной кислот и при острой и хронической почечной недостаточности благодаря прямому действию уремических токсинов на альвеолярную ткань. Развитие отека легких у больных с сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью и острыми отравлениями провоцируется физическим и психическим напряжением, гриппом и простудой, бета-адреноблокаторами, избыточной инфузией, нарушениями питьевого и солевого режимов. Развитие отека легких начинается с интерстициальной фазы, в которой происходят отек и набухание альвеол с нарушением проницаемости стенок альвеолярных капилляров. В результате последнего объстоятельства происходит транссудация плазмы в просвет альвеол и развивается вторая фаза отека – альвеолярный отек.

Первым проявлением интерстициального отека легких служит смешанная или инспираторная одышка с тахипноэ до 30 и более дыхательных движений в 1 мин на фоне других симптомов – аритмии, гипертензии, гипертермии, электрокардиографических нарушений.

В нижних отделах легких при аускультации нарастает интенсивность влажных хрипов (застойные хрипы), что требует дифференциального диагноза отека легких и пневмонии (см. табл. 10).

Для уточнения диагноза проводится рентгеновское исследование легких и анализ мокроты. Рентгеновская картина характеризуется усилением легочного рисунка и субплевральным отеком по ходу междолевых щелей. При отсутствии пневмонии очагов затемнения легочные поля не выявляются. В анализах мокроты при отеке легких появляются эритроциты и сидерофаги – «клетки сердечных пороков».

При переходе интерстициального отека в альвеолярный клиническая картина меняется. Появляется слышимое на расстоянии клокочущее дыхание – феномен «кипящего чайника». При аускультации в легких выслушиваются обильные разнокалиберные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Эти хрипы возникают вначале в верхних отделах легких, а затем быстро распространяются на все легочные поля. В разгаре альвеолярного отека изо рта и носовых ходов больного истекает обильная розовая пена в количестве нескольких литров за сутки. Выброс пены синхронизируется с кашлем. На рентгенограммах грудной клетки в этот период выявляются признаки прикорневых, а также базальных (субтотального и тотального затемнения) легочных полей. Смерть обычно наступает от острой остановки сердца, но иногда ее причиной может стать асфиксия.

Альвеолярный отек при заболеваниях почек менее демонстративен на фоне картины хронической почечной недостаточности с преобладанием отечного синдрома и классических проявлений уремической комы (см. гл. 17, с. 283 – 304).

Для токсического отека легких характерно наличие светлого промежутка между экспозицией ядовитых паров с ларингоспазмом и бронхоспазмом во время пребывания в зараженной атмосфере и развитием собственно отека легких. Светлый промежуток длится несколько часов, а отек легких развивается после эпизодов физического напряжения с интенсивным дыханием, например после бегства из зараженного очага.

Сведения по дифференциальному диагнозу отека легких в интерстициальной и альвеолярной фазах и острой пневмонии приведены в дифференциально-диагностической табл. 10.

Дифференциально-диагностические сведения, приведенные в табл. 9 и 10, позволяют судить о следующем.

Для острой пневмонии и экссудативного плеврита весьма существенна связь острой дыхательной недостаточности с простудой и туберкулезной инфекцией. Возникновение острой дыхательной недостаточности без видимых внешних причин характерно для спонтанного пневмоторакса. Сведения об имеющихся у пациентов заболеваниях вен, в том числе тазового флебита гинекологической этиологии, а также о других гнойно-воспалительных процессах, свежих травмах и недавних операциях при одновременно имеющемся синдроме острых болей в одной из половин грудной клетки наводят на мысль о тромбэмболии легочной артерии, которая к тому же сопровождается развитием синдрома острой сердечной правожелудочковой недостаточности (см. гл. 5, с. 101 – 102).

При пневмонии и экссудативном плеврите синдрому ОДН предшествует более или менее длительный период развития основного заболевания. Умеренное тахипноэ до 30 в 1 мин более характерно для экссудативного плеврита и спонтанного пневмоторакса. Тахипноэ до 40 в 1 мин с затруднением вдоха и выдоха («тяжело дышать») более характерно для острой пневмонии. Чем чаще тахипноэ, тем более оснований думать о тромбэмболии легочной артерии, при показателе частоты дыхания больных 50 в 1 мин и более диагноз тромбэмболии легочной артерии не вызывает сомнений.

Боли в груди при дыхании (см. гл. 1, с. 25 – 27) присущи острой пневмонии, экссудативному плевриту, тромбэмболии легочной артерии, а их локализация указывает на сторону поражения легких. При спонтанном пневмотораксе болью сопровождается прорыв воздуха в плевральную полость, затем боль стихает и остается в виде неинтенсивных постоянных болевых ощущений на стороне патологического процесса.

Высокая гипертермия указывает на пневмонию, для других рассматриваемых здесь заболеваний она не характерна. Однако с целью исключения других возможных источников гипертермии требуется клинический осмотр, поскольку она может быть вызвана воспалительными заболеваниями, например тромбофлебитом, течение которого осложнилось эмболией легочных артерий. В этих случаях гипертермия, как правило, предшествует развитию ТЭЛА, что узнается по данным анамнеза.

Кашель с мокротой более характерен для острой пневмонии, сухой кашель – для плеврита. При спонтанном пневмотораксе кашля обычно нет. «Ржавую мокроту» при пневмонии следует уметь отличать от кровохарканья, которое наблюдается при ТЭЛА. Розовая пена изо рта и носа, указывающая на отек легких, не наблюдается при плеврите, пневмотораксе и ТЭЛА, а ее появление при пневмонии служит основанием считать, что типичное течение пневмонии осложнилось отеком легких.

Для больных с синдромом «острая дыхательная недостаточность» при отеке легких характерны бледность и цианоз кожных покровов. Отеки и одутловатость лица указывают на сердечную или почечную недостаточность, которая осложнилась отеком легких и острой дыхательной недостаточностью. При острой пневмонии нередко наблюдается патологический, часто односторонний румянец щек, соответствующий одностороннему воспалению легких.

Дыхательные экскурсии при двустороннем процессе – альвеолярном отеке или двусторонней пневмонии ослаблены равномерно с обеих сторон. При одностороннем процессе они ослаблены более на стороне поражения, а при спонтанном пневмотораксе дыхательные экскурсии на стороне поражения выключены. При всех вариантах синдрома острой дыхательной недостаточности определяется тахикардия. Тахиаритмия и экстрасистолия указывают на заболевания сердечной мышцы и часто наблюдаются при альвеолярном отеке. При спонтанном пневмотораксе иногда в начале заболевания отмечается брадикардия. Артериальная гипертензия может быть при альвеолярном отеке, если он осложнил течение гипертонического криза. При пневмонии, плеврите, спонтанном пневмотораксе и ТЭЛА появление артериальной гипотензии служит показателем слабости сосудистого тонуса или сердечной деятельности с угрозой развития синдрома острой сосудистой недостаточности (см. гл. 8, с. 148 – 152) в виде кардиогенного или инфекционно-токсического шока.

При острой пневмонии, экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе максимальный объем демонстративной диагностической информации дают физикальные явления.

Области перкуторного притупления над легочными полями соответствуют по размерам и локализации зонам воспаления при пневмонии. Тотальное притупление с нижней границей тупости соответственно анатомическим границам грудной клетки и верхней границей на уровне определенного межреберья характеризует экссудативный плеврит. Перкуторный тимпанит является симптомом скопления воздуха в одной из плевральных полостей при спонтанном пневмотораксе, что особенно отчетливо выявляется в сравнении с другой, неповрежденной, плевральной полостью. Притупление перкуторного звука при ТЭЛА возникает сравнительно поздно, по мере развития перифокального воспаления, и для срочного лечебно-тактического решения практического значения не имеет.

При аускультации грудной клетки звучные крупнопузырчатые влажные хрипы определяются только при альвеолярном отеке легких. Напомним, что сухие свистящие хрипы свойственны бронхиальной астме. Для острой пневмонии характерны одностороннее или двустороннее ослабление дыхательных шумов, и на этом фоне различное количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Ослабление дыхания на стороне поражения, отсутствие влажных хрипов и возможное наличие грубого шума трения плевры над зоной перкуторной тупости указывают на плеврит. При спонтанном пневматораксе дыхание на его стороне не выслушивается. При тромбэмболии легочной артерии физикальная симптоматика скудна и сводится к ослаблению дыхательных шумов. Мелкопузырчатые хрипы, подобные пневмонии, появляются позднее, по мере развития перифокального воспаления.

Проведение голосового дрожания односторонне усилено только при пневмонии, при экссудативном плеврите и спонтанном пневмотораксе оно ослаблено, для ТЭЛА эти изменения не характерны.

Если позволяют время и условия наблюдения за больным, то ценную диагностическую информацию дают данные рентгеновского исследования. В протоколе рентгеновского исследования присутствуют описания очаговых или тотальных рентгеновских теней при пневмонии, экссудативном плеврите и ТЭЛА или, наоборот, патологической воздушности одного из легочных полей при спонтанном пневмотораксе, а также другие признаки, обосновывающие рентгенологический диагноз.

Синдром острой дыхательной недостаточности при тромбэмболии легочной артерии также возникает остро. Первым его проявлением является резчайшая боль в одной из половин грудной клетки. Боль начинает стихать через несколько десятков минут. Нередко на высоте болевого приступа развивается кома. Одновременно с болью и комой возникает резкое тахипноэ – свыше 50 дыханий в 1 мин, что в комбинации с болью присуще только тромбэмболии легочной артерии. Кашель не характерен, однако вскоре после начала острой дыхательной недостаточности может возникнуть кровохарканье. Больные бледны, цианотичны. Выражена тахикардия. Иногда отмечается гипотензия, физикальные данные в начале заболевания скудны. На раннем этапе выявляется равномерно ослабленное с обеих сторон грудной клетки дыхание, и только по мере развития перифокального воспаления, т. е. спустя несколько часов и даже через 2 – 3 дня, начинают выслушиваться скудные сухие и мелкопузырчатые хрипы и появляются очаги укорочения перкуторного звука. В эти же сроки появляются и рентгеновские изменения, отчетливые только на снимках в виде клиновидных теней в легких с верхушкой клина, обращенной к корню легкого. Синдром острой дыхательной недостаточности требует экстренной госпитализации.

Известные сложности представляет дифференциальный диагноз ОДН 2-го уровня, вызванной затянувшимся приступом бронхиальной астмы (астматическим статусом) и ОДН 3-го уровня, вызванной острой пневмонией или отеком легких.

Отличие дыхательной недостаточности при бронхиальной обструкции, отеке легких и уменьшении дыхательной поверхности легочной ткани характеризует дифференциально-диагностическая табл. 11.

Таблица 11

Особенности проявления синдрома острой дыхательной недостаточности при бронхиальной астме и заболеваниях с уменьшением респираторной поверхности легких