Неотложная синдромология. Скорая медицинская помощь. Практическое руководство

Скорая медицинская помощь при ОДН 5-го уровня в соответствии с распознанной нозологией

Основные тактические решения

Нарушение нервной регуляции частоты и ритма дыхания или центральное расстройство дыхания чаще всего является следствием острого нарушения мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмы.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК):

1. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей (воздуховод).

2. ИВЛ.

3. См. гл. 4, с. 97 – 98.

Тактическое решение: экстренная доставка в многопрофильный стационар после стабилизации дыхательной деятельности; больные с некупированной ОДН временно нетранспортабельны.

Черепно-мозговая травма. Острый период:

1. Санация ротоглотки, введение воздуховода.

2. Оксигенотерапия.

3. При отсутствии сознания и рвоте – стабильное боковое положение для свободного истекания рвотных масс и профилактики аспирационной пневмонии.

4. При судорогах, психомоторном возбуждении, артериальной гипертензии см. гл. 3, с. 77 – 78; гл. 4, с. 96; гл. 15, с. 259 – 260.

Тактическое решение: экстренная доставка в ближайший многопрофильный стационар с реанимационным отделением на носилках в функционально удобном положении; вызов в помощь нейрореанимационной бригады; информация в ОВД.

Внутричерепная гипертензия:

1. Медицинский кислород в режиме гипервентиляции с целью уменьшения мозгового кровотока из-за снижения концентрации углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляцию целесообразно проводить с использованием интубации трахеи, но можно использовать и масочный способ подачи кислорода. Максимальный эффект гипервентиляции наступает через 2 – 30 мин после ее начала.

2. Осмотически активные лекарственные препараты, способствующие дегидратации тканей головного мозга с переходом жидкости в систему большого круга кровообращения и мочегонные препараты, повышающие диурез и вторично повышающие осмотическое давление крови, что в свою очередь ведет к дегидратации тканей организма, в том числе мозговых структур.

3. Гипертонические растворы 40 %-ной глюкозы и 25 %-ной сернокислой магнезии внутривенно или внутриартериально повышает осмотическое давление в кровяном русле и тем самым дегидратизируют ткани, включая ткани головного мозга. В неврологической практике применяют оба препарата. Внутривенное и внутриартериальное введение гипертонических растворов вызывает кратковременный гипертензивный эффект длительностью до 30 мин, введение сернокислой магнезии может осложниться острой остановкой дыхания.

4. Маннитол 20 % раствор, осмотический диуретик. Вызывает перемещение жидкости из тканей головного мозга в сосудистое русло с последующим обильным диурезом и выведением воды и поваренной соли из организма. Прямое показание к применению – отек головного мозга. Вводят внутривенно, струйно или капельно в дозе 0,5 – 1,5 г/кг массы тела пациента. Побочные действия маннитола: мышечная слабость, судороги, сухость во рту, жажда, нарушения сознания, загрудинная боль, тахикардия, тромбофлебит, кожная сыпь. Противопоказания: анурия, внутричерепное кровотечение, застой в малом кругу кровообращения, повышенная чувствительность к маннитолу.

5. Фуросемид (лазикс) – петлевой диуретик. Выпускают в ампулах и таблетках для приема внутрь. Применяют при отеке мозга. Побочные действия фуросемида: артериальная гипотензия, головокружение, сухость во рту, аритмии, гипокалиемия, жажда, судороги, тошнота, рвота, диарея, иногда расстройства слуха, зрения и тактильных ощущений. Противопоказания при коме, анурии и повышенной чувствительности к нему.

6. Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон и аналоги) вводят внутривенно или внутримышечно, а также применяют внутрь. Они уменьшают периферический отек при опухолях, травмах и абсцессах мозга, но не действуют при отеке, вызванном инфарктом мозга.

Тактическое решение: больные, перенесшие острый приступ внутричерепной гипертензии или страдающие хроническим синдромом повышенного внутричерепного давления подлежат динамическому медицинскому наблюдению врачом-невропатологом. При показаниях госпитализация проводится по профилю основного заболевания, вызвавшего синдром внутричерепной гипертензии.

ГЛАВА 3. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

Жизнеопасные и жизнеугрожающие состояния, а также травмы, вызывающие судорожный синдром:

• Заболевания и травмы головного мозга: эпилепсия, острый период черепно-мозговой травмы.

• Острая акушерская патология: эклампсия (см. также гл. 7, с. 134 – 136).

• Заболевания сердечно-сосудистой системы: острый инфаркт миокарда, кардиосклероз, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, судорожная форма гипертонического криза (см. главы 4, с. 91 – 93; 7, с. 134 – 136).

• Интоксикация экзогенными ядами.

• Дефицит водно-солевого обмена: гиповолемия, гипокальциемия.

• Острые инфекционные заболевания: бешенство, столбняк.

Судорожный синдром – неотложное патологическое состояние, ведущим признаком которого служат непроизвольные мышечные сокращения, или судороги. Особенности проявления синдрома, в том числе сопутствующие ему симптомы, дают основание определить этиологию судорог, обосновать и выполнить оптимальное лечебно-тактическое решение.

По характеру проявлений различают генерализованные, парциальные, клонические, тонические, клонико-тонические, а также разгибательные и сгибательные судороги.

Генерализованные судороги охватывают всю скелетную мускулатуру. Они жизнеопасны сами по себе, так как могут привести к остановке дыхания в результате тонического сокращения (спазма) межреберных мышц и диафрагмы. Кроме того, в ряде случаев, они указывают на жизнеопасность заболеваний, их вызвавших. Причинами служат повреждения и заболевания мозга, гипоксия и отек головного мозга, нейроинфекции, интоксикации судорожными ядами. К гипоксии мозга ведут острая сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, в том числе обморок, ишемический и геморрагический инсульт.

Судорожный синдром служит главным образом проявлением заболеваний или отдаленных последствий травм головного мозга, нейроинфекций, патологии беременности, но может наблюдаться при болезнях с нарушениями обмена веществ, аллергозах, острых отравлениях, хронической сердечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности при заболеваниях легких с гипоксией головного мозга, при свежих черепно-мозговых травмах, при истерии. В повседневной лечебной практике наиболее часто судорожный синдром служит проявлением эпилепсии (генуинной или истинной, симптоматической и джексоновской), свежей черепно-мозговой травмы, гестоза беременности, нейроинфекций (столбняк, бешенство), гипокальциемии (тетании), острых отравлений (стрихнин, содержащие его ядовитые растения; ядовитые грибы). Судороги служат проявлением тяжелого течения заболеваний сердца (синдром Морганьи – Адамса – Стокса), легких (туберкулез, пневмосклероз с дыхательной недостаточностью и гипоксией мозга) и сосудов (судорожная форма гипертонического криза).

Парциальные (частичные или местные) судороги характеризуются непроизвольными сокращениями мышц одной анатомической области, отдельной мышцы или отдельных мышечных пучков. Судорожные сокращения мышц могут длиться от нескольких минут до нескольких десятков минут без расслабления. Длительное фиксированное сокращение мышц носит название тонических судорог. По фиксированному положению туловища и конечностей в судорожном припадке тонические судороги определяют как разгибательные или сгибательные. Считается, что разгибательная контрактура прогностически неблагоприятнее сгибательной, хотя преобладание сгибания или разгибания в тонических судорогах может быть связано с физической силой различных мышечных групп. Посекундное чередование сокращений и расслаблений мышц называется клоническими судорогами. Чередование, или взаимный переход друг в друга, клонических и тонических мышечных сокращений называют клонико-тоническими (тонико-клоническими) судорогами. Локальные клонические судороги отдельных мышечных пучков называют мышечными или фасциальными подергиваниями.

Локальные судороги непосредственной опасности для жизни не представляют, но тем не менее требуют особого внимания к их возможным жизнеопасным причинам, прежде всего имея в виду столбняк.

Если судорожный припадок начался и проходит в присутствии медицинского работника или имеются сведения о начале припадка от окружающих, то можно выявить очередность нарушения сознания и возникновения судорог. Утрата сознания перед припадком характерна для генуинной и симптоматической эпилепсии, для черепно-мозговой травмы и заболеваний сердца и легких с судорожными проявлениями. Потеря сознания во время судорожного припадка более свойственна судорожному синдрому при гестозе, гипертоническом кризе и отравлениях судорожными ядами, причем в последнем случае судороги провоцируются внешними раздражителями. Внешний вид и учет пола пациентов дает основание поставить судорожный синдром в связь с патологией III триместра беременности – эклампсией (гестозом тяжелой степени).

Дифференциальная диагностика нозологических причин судорожного синдрома при утрате сознания до медицинского осмотра представляет значительные трудности. Известную ясность могут внести особенности проявлений судорожного синдрома по виду судорог и характеру сопутствующих симптомов. Обычно тотальные тонические судороги при отсутствии сознания наблюдаются при эпилепсии, эклампсии, в остром периоде черепно-мозговой травмы, а при сохраненном сознании – при столбняке, бешенстве и интоксикациях. Тотальные тонико-клонические судороги при отсутствии сознания наблюдаются при эпилепсии, эклампсии, в остром периоде черепно-мозговой травмы, а при сохраненном сознании – при бешенстве. Клонические судороги после предшествовавшего тонического приступа наблюдаются при эпилепсии, эклампсии; клонические судороги без предшествовавшего тонического эпизода служат проявлением заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания острого периода, черепно-мозговой травмы и всегда сопровождаются утратой сознания.

Прикус языка обычно возникает в судорогах при эпилепсии и эклампсии, для других патологических состояний он не столь характерен, а при жизнеугрожающих заболеваниях сердца и легких и при нейроинфекциях этот признак отсутствует.

При экзогенных интоксикациях судорогам нередко предшествует рвота.

Особенности клинических проявлений судорожного синдрома приведены в дифференциально-диагностических табл. 12 и 13.

Таблица 12

Дифференциальный диагноз нозологий с судорожным синдромом и нарушенным сознанием

* Все рисунки представлены в Приложении 3.

Судорожный синдром с утратой сознания требует распознавания эпилепсии, эклампсии, заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем с проявлениями острой сердечной и острой дыхательной недостаточности и некоторых других патологических состояний (см. табл. 12).

Для истинной (генуинной) и симптоматической эпилепсии характерна предсудорожная аура в виде предвестников припадка – смены настроения, звуковых и зрительных галлюцинаций. При сохраненном интеллекте больные способны правильно воспринять и оценить пред судорожную ауру и принять меры страховки от повреждений во время большого судорожного припадка, например: удобно лечь, защитить голову от случайных травм, снять зубные протезы и т. д. При большом судорожном припадке больной издает громкий крик, теряет сознание и падает. Его мышцы тонически напряжены. Лицо искажено судорожной гримасой, челюсти сжаты, зрачки расширены, на свет не реагируют, из-за остановки дыхания синеет лицо. Далее тоническое напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, дыхание возобновляется, оно шумное и хриплое, по мере возобновления дыхания исчезает цианоз. Во время припадка изо рта выделяется слюна в виде пены с примесью крови из-за прикуса языка. По мере приближения припадка к концу клонические судороги становятся редкими, затем прекращаются и больной впадает в сопор. Припадок нередко сопровождается непроизвольным моче- и каловыделением. Большой эпилептический припадок длится в среднем 2 – 3 мин. После возвращения сознания воспоминания о припадке отсутствуют. Эпилептическим статусом называют фиксированное эпилептическое состояние длительностью более 3 мин или серию припадков, повторяющихся через короткие промежутки времени. Эпилептический статус опасен для жизни.

Различие между генуинной и симптоматической эпилепсией заключается в следующем. Генуинная эпилепсия впервые проявляется в юношеском или молодом возрасте без предшествующих заболеваний или травм мозга, во всяком случае, субъективные и объективные сведения о них отсутствуют. При симптоматической эпилепсии судорожный синдром прямо связан с органическими поражениями головного мозга (отдаленные последствия черепно-мозговой травмы, опухоли и абсцессы мозга). Кроме того, при симптоматической эпилепсии припадок может характеризоваться ассиметрией интенсивности и даже односторонностью судорожных сокращений (гемитетания) соответственно локализации патологического очага в структурах мозга. Вариантом симптоматической эпилепсии является корковая или джексоновская эпилепсия, когда опухоль, кровоизлияние, рубцы локализуются в моторной зоне коры больших полушарий. При корковой эпилепсии сознание не теряется, а приступ судорог обычно односторонний.

Судорожный синдром при эклампсии возникает в III триместре беременности. Ему предшествует преэклампсия (см. гл. 7, с. 134 – 136). О появлении преэклампсии судят, когда на фоне типичной триады симптомов нефропатии (отеки, гипертензия, протеинурия) развиваются признаки нарушения мозгового кровообращения: головокружение, головная боль, чувство тяжести в областях лба и затылка, нарушения зрения в виде тумана или «мушек» перед глазами, вялость или, наоборот, возбуждение, бессонница, эйфория, шум в ушах. У некоторых больных возникают боли в эпигастрии, тошнота, рвота с примесью крови. Внезапное или постепенно нарастающее появление указанных симптомов на фоне нефропатической триады свидетельствует о наличии судорожной готовности у беременной. Эклампсию провоцируют какие-либо раздражители – яркий свет, громкий звук, боль, страх, обида и другие неприятные жизненные ситуации. Судорожная форма гестоза – эклампсия – является наиболее тяжелой формой этого заболевания, которая может закончиться смертью матери и плода. Собственно судорожный припадок начинается с фибрилляций мышц лица, затем мышц верхних конечностей. Через 10 – 20 с развивается тоническое судорожное сокращение всей скелетной мускулатуры с временным прекращением дыхания, цианозом, потерей сознания. Тоническая стадия эклампсического судорожного припадка также длится 10 – 20 с, а затем сменяется клоническими судорогами туловища и конечностей. Период клонических судорог длится 1,5 – 2 мин. В этот период дыхание беременной нерегулярное, хриплое, аритмичное, цианоз обычно, но не всегда, исчезает, изо рта в результате прикуса языка выделяется кровавая пена. Беременные женщины гибнут во время судорожного припадка или вскоре после его окончания от удушья в результате асфиксии или отека легких, или от кровоизлияния в мозг, а плод погибает от гипоксии.

Клонико-тонические сгибательные и разгибательные контрактуры, вплоть до опистотонуса, на фоне потери сознания у пострадавших в авариях, ДТП, в результате противоправных действий дают основание считать причиной судорожного синдрома черепно-мозговую травму. Следы старых прикусов не выявляются. Диагноз подтверждают анализ травматогенеза и внешние признаки повреждений черепа, туловища и конечностей. Внешние признаки повреждений черепа при закрытой черепно-мозговой травме могут отсутствовать. Судорожный синдром в остром периоде черепно-мозговой травмы может возникнуть сразу же вслед за причинением повреждения, что обычно указывает на ушиб мозга. Возникновение судорожного синдрома через несколько часов после травмы характерно для сдавления мозга. Утрата сознания в ходе генерализации судорожного припадка, свежий кровоточащий прикус наводят на мысль об экзогенной интоксикации или о судорожной форме гипертонического криза. При этом следы старых прикусов отсутствуют. Диагноз подтверждается преморбидным анамнезом. Быстрое, в течение нескольких десятков минут или часов, равномерное повышение уровней систолического и диастолического давления с брадикардией при явлениях психомоторного возбуждения, бледности, отечности лица и нижних конечностей, гипертонусе мышц (признак судорожной готовности), а тем более появлении клонико-тонических судорог заставляет расценить патологию как судорожную форму криза. На его церебральную форму указывает очаговая неврологическая симптоматика, а экстрасистолия и отягощенный сердечно-сосудистый анамнез дают основание думать о кардиальной форме судорожного криза, осложнившего острый инфаркт миокарда. Диагноз подтверждают по результатам электрокардиографического исследования.

Отличия этих патологических состояний приведены в табл. 13.